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Clínica Médica - Endocrinologia


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Clínica Médica - Endocrinologia


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Lucas Miranda


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TIREOIDITE SUBAGUDA GRANULOMATOSA, CARACTERÍSTICAS
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TAMBÉM CHAMADA DeQuervain. INFILTRAÇÃO POR ORIGEM AUTOIMUNE COM LIBERAÇÃO DO COLOIDE DA GLÂNDULA

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Clínica Médica - Endocrinologia - Details

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168 questions
🇵🇹🇵🇹
TIREOIDITE SUBAGUDA GRANULOMATOSA, CARACTERÍSTICAS
TAMBÉM CHAMADA DeQuervain. INFILTRAÇÃO POR ORIGEM AUTOIMUNE COM LIBERAÇÃO DO COLOIDE DA GLÂNDULA
COMO DIFERENCIAR GRAVES DE TIREOIDITES SUBAGUDAS?
PELA CINTILOGRAFIA E VASCULARIZAÇÃO! GRAVES - GLANDULA ÁVIDA POR IODO - HIPERFUNCIONANTE, ALTAMENTE VASCULARIZADA, TRAB + QUERVAIN - GLÂNDULA LIBERANDO IODO POR LESÃO, CAPTAÇÃO NORMAL, VASCULARIZAÇÃO NORMAL, TRAB -
O QUE ANALISAR NA RELAÇÃO T3T/T4T?
GRAVES PRODUZ MAIS HORMÔNIOS O TEMPO TODO, LOGO > T3T/T4T > 20 SUBAGUDAS SÓ LIBERAM COLOIDE, MAIS RICO EM T4, LOGO T3T/T4T < 15-20
FISIOPATO DeQUERVAIN?
1. GERALMENTE PACIENTE PREDISPOSTO ALELO HLAB35 OU BW35. 2. UMA VEZ EM CONTATO COM VÍRUS, PRODUZ ANTICORPO CONTRA O ANTÍGENO 3. O ANTICORPO PRODUZIDO ACABA TAMBÉM ATACANDO A TIREOIDE 4. EXPÕE T3/T4 POR LESÃO TIREOIDEANA
LABORATÓRIO NAS SUBAGUDAS?
1. AUMENTO DE PROVAS INFLAMATÓRIAS, LEUCOCITOSE, PODE ATÉ HAVER FEBRE, MAS NÃO É INFECÇÃO
COMO TRATAR DEQUERVAIN?
1. TRATAR SINTOMAS - PROPANOLOL 2. TRATAR DOR - AINES; SE REFRATÁRIO OU DOR IMPORTANTE, PODE TAMBÉM USAR CORTICOIDE
TRATA DEQUERVAIN COM TIONAMIDA?
NÃO! LEMBRAR QUE É APENAS LIBERAÇÃO DO COLOIDE, NÃO HÁ HIPERPRODUÇÃO DE HORMÔNIOS!
QUAL A ÚNICA SITUAÇÃO EM DEQUERVAIN QUE PODE-SE USAR TIONAMIDAS?
SE HÁ CRISE TIREOTÓXICA! ( TIREOTOX + DISF DE SISTEMA ORGÂNICO ) USAR PROPILTIURACIL (100-500MG 8/8) PENSANDO EM BLOQUEIO DE DEIODINASE
FASES DE DEQUERVAIN?
1. TIREOTOXICOSE 2. HIPOTIREOIDISMO 3. RECUPERAÇÃO DE FUNÇÃO ( 5-10% ENTRAM EM HIPOTIREOIDISMO )
QUAIS SÃO AS SUBAGUDAS LINFOCITICAS E QUAL O ANTICORPO RELACIONADO?
1. TIREOIDITE INDOLOR 2. HASHITOXICOSE 3. TIREOIDITE PÓS-PARTO TODAS RELACIONADAS COM ANTI-TPO +
PRINCIPAL DIFERENÇA ENTRE LIFONCÍTICA E GRANULOMATOSA?
1. A LINFOCITICA NÃO CURSA COM DOR 2. NÃO AUMENTA MARCADORES INFLAMATÓRIOS
TRATA-SE AS LINFOCÍTICAS?
1. SIM ! TAMBÉM CURSAM COM TIREOTOXICOSE! 2. TRATA-SE APENAS OS SINTOMAS = BETABLOQUEADOR!
PORQUE OCORRE A PÓS-PARTO?
1. POIS A MULHER RETORNA SEUS NÍVEIS DE IMUNIDADE MAIS ATIVOS 2. GERALMENTE SÃO PREVIAMENTE TPO+
HASHITOXICOSE?
1. CURSA COM TIREOTOX PORQUE EM PRIMEIRO MOMENTO, O ANTI-TPO INFLAMA A GLÂNDULA E PODE ABRIR O HIPO PRIMÁRIO COM UM QUADRO DE TIREOTOXICOSE
EVOLUÇÃO DAS LINFOCÍCITICAS SUBAGUDAS?
1. LINFOC E PÓS PARTO - MAIORIA RECOBRA EUTIREOIDISMO 2. HASHITOXICOSE - 95% ENTRAM EM HIPOTIREOIDISMO
QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS MEDICAÇÕES QUE INTERFEREM NA TIREOIDE?
1. AMIODARONA 2. INTERFERON E INTERLEUCINAS 3.CARBONATO DE LÍTIO
PORQUE A AMIODARONA PROMOVE ALT DE TIREOIDE?
35% DA MOLÉCULA DE AMIODARONA É COMPOSTA POR IODO, FAZ SOBRECARGA DE IODO
COMO O LÍTIO FAZ TIREOIDITE?
1. LESÃO DIRETA - INFLAMAÇÃO 2. AUTOIMUNE - PREDISPÕE AUMENTO DE ANTI-TPO
POR QUAIS MECANISMOS A AMIODARONA FAZ TIREOIDITE?
1. WOLF CHAIKOFF 2. JOD BASEDOW ( TIPO 1 - AUTOIMUNE - ATIVA GRAVES LATENTE ) 3. TIPO 2 - LESÃO DIRETA POR INVASÃO EM TIREOIDE
DIFERENÇA QUE PODE SER OBSERVADA DO DOPPLER ENTRE AMIOD TIPO 1 E 2?
TIPO 1 - PODE AUMENTAR VASCULARIZAÇÃO TIPO 2 - VASCULARIZAÇÃO NORMAL
DIFERENÇA NO TTO DE TIREOID POR AMIOD TIPO 1 E 2?
1 - TIONAMIDAS + SINTOMÁTICOS 2- PREDNISONA + SINTOMÁTICOS
É NECESSÁRIO SUSPENDER A AMIODARONA?
NÃO ! A SUSPENSÃO NÃO INTERFERE PORQUE FICA ACUMULADO POR VÁRIOS DIAS EM GORDURA, E RETIRAR O EFEITO ANTIARRITMICO É MAIS BENÉFICO DO QUE TROCAR DE ANTIARRITMICO!
COMO FAZER A PROVA SOBRE QUAL MECANISMO PREVALECE NA TIREOIDITE POR AMIODARONA?
1. INICIA TAPAZOL + PREDNISONA 2. SE MELHORA RAPIDAMENTE ( PROVAV TIPO 2 ) - SUSPENDE TAPAZOL 3. SE NÃO MELHORA ( PROVAVEL TIPO 1 ) - SUSPENDE PREDNISONA E MANTÉM TAPAZOL
TIREOIDITE FACTÍCIA
1. TIREOIDITE FALSA, POR INGESTÃO EXÓGENA DE HORMÔNIOS 2. GLÂNDULA FRIA 3. TIREOGLOBULINA REDUZIDA, POR FEEDBACK NEGATIVO COM HORMÔNIOS EXTERNOS
TIREOIDITE DE RIEDEL
1. TIREOIDE FIBROSADA, LENHOSA 2. PODE TER DISPNEIA, DISFAGIA, ASSOCIADOS 3. PODE TER ATÉ FIBROSE EXTENSA EXTRATIREOIDE
COMO DG RIEDEL?
1. APENAS POR BIÓPSIA - BIÓPSIA POR CIRURGIA
TTO RIEDEL?
1. TAMOXIFENO 2. RITUXIMAB SE REFRATÁRIO 3. SE SINTOMAS LOCAIS ASSOCIADOS > CIRURGIA
O QUE SE ATENTAR SE PACIENTE TIVER RIEDEL?
1. FIBROSE EM OUTROS LOCAIS COMO RETROPERITONEAL 2. PSEUDOTUMOR RETROORB 3. CEP 4. FIBROSE DE PARÓTIDAS
COMO É A HISTOLOGIA DE RIEDEL?
INFILTRADO EOSINOFÍLICO E PLASMOCITÁRIO, + P/ IgG4 + FIBROSE EXTENSA + FLEBITE
O QUE É BÓCIO?
1. QUALQUER AUMENTO DE TIREOIDE 2. SENDO EVIDENCIADO AO EXAME FÍSICO; OU AO USG > 15mL
COMO CLASSIFICAR O BÓCIO?
GRAU 0 - AUSENCIA DE TEC PALPAVEL OU < FALANGE DISTAL DO POLEGAR DO EXAMINADOR 1 - PALPÁVEL + LOBOS > QUE FALANGE DISTAL POLEGAR 1b- TIREOIDE VISÍVEL À DEGLUTIÇÃO 2 - VISÍVEL COM PESCOÇO EM POSIÇÃO NORMAL 3 - VISÍVEL À DISTÂNCIA
COMO O BÓCIO É GERADO?
GERALMENTE POR ESTÍMULO COMO TSH; ANTICORPOS ( Trab ) E BHCG EM GESTAÇÃO MOLAR
QUE MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS GRAVES UM BÓCIO MUITO VOLUMOSO PODE GERAR?
PARALISIA DE CORDA VOCAL Sd. HORNER - PTOSE + MIOSE + ANIDROSE UNILATERAL PARALISIA DO NERVO FRÊNICO
O QUE É O SINAL DE PEMBERTON?
1. AO LEVANTAR MMSS; BÓCIO COMPRIME VEIAS CERVICAIS = RUBOR FACIAL
EXAMES COMPLEMENTARES P/ BÓCIO?
1. USG P/ VER TAMANHO 2. CINTILO SE SUSPEITO DE BÓCIO MNT 3. TOMOGRAFIA SE COMPONENTE MERGULHANTE SUSPEITO
O QUE DEFINIR ANTES DE PEDIR TC EM BÓCIO?
1. TER CERTEZA DE QUE O BÓCIO NÃO É TOXICO; PARA NÃO GERAR TIREOTOXICOSE
TTO DO BÓCIO?
1. MEDICAMENTOSO - COM DOSE ALTA DE LT4 - EFEITOS COLAT DE OSTEOP; ARRITMIAS 2- BÓCIO ENDÊMICO = REPOR IODO E AVALIAR IODÚRIA EM 24 HORAS 3- RADIOIODOTERAPIA - QUANTIDADE ALTA DE RADIAÇÃO; COSTUMA TER RECIDIVA; JAMAIS EM BÓCIOS COMPRESSIVOS
CIRURGIA P/ BÓCIO?
PRIMEIRA ESCOLHA EM BÓCIOS > 150 G; SUSPEITA DE MALIGNIDADE; SINTOMAS COMPRESSIVOS SEMPRE DEFINIR SE HÁ COMPROMET DE LARINGE; AVALIAR COMPONENTE INTRATORÁCICO PARA POSSÍVEL AVALIAÇÃO DE CIRURGIÃO TORÁCICO
FATORES DE MALIGNIDADE P/ TIREOIDE?
1. SEXO MASCULINO 2. EXTREMOS DE IDADE 3. ANTECEDENTE PESSOAL OU FAMILIAR 4. CRESCIMENTO RÁPIDO 5. SINTOMAS COMPRESSIVOS
DIFERENÇA ENTRE NEM2A E 2B?
1. 2 A = CARCINOMA MEDULAR DE TIR + FEOCROMOCITOMA + HIPERPARATIREOIDISMO 2B = OS DOIS IGUAIS + HÁBITO MARFANOIDE
FATORES DE MALIGNIDADE AO EXAME FISICO?
1. NÓDULOS ENDURECIDOS, ADERIDOS AOS PLANOS PROFUNDOS; POUCO MÓVEIS, LINFONODOMEGALIA ASSOCIADA
COMO CONDUZIR UM NÓDULO?
1. TSH INICIALMENTE - BAIXO + NÓDULO = ADNM TOX ( PLUMMER ); BAIXO = PAAF A DEPENDER DE USG TSH ALTO OU NORMAL - PAAF A DEPENDER DE USG 2. USG - TIRADS/CHAMMAS
ESCORE CHAMMAS?
RISCO AUMENTA CONFORME VASCULARIZAÇÃO: 0. SEM VASCULARIZAÇÃO 1. COM VASC PERIFERICA 2. CENTRAL + PERIF 3. CENTRAL
EM SUMA, QUAIS CISTOS INDICAR PAAF?
1. CISTOS GRANDES - FINS ESTÉTICOS 2. ESPONGIFORMES SÓ SE >=2,5 CM 3. ALTA SUSPEIÇÃO = PUNCIONAR SE >= 1 CM 4. TODOS OS OUTROS ACHADOS ESTRANHOS; SE >= 1,5CM
NÓDULOS < 1 CM TEM MENOR RISCO DE SEREM CA?
RISCO É O MESMO; MAS TEM MENOR CHANCE DE META!
BETHESDA
I - INDETERMINADO - REPUNCIONAR EM 3-6 MESES II - SEGUIMENTO III - REPUNCIONAR; AVALIAR MARCADORES > IV = CIRURGIA
COMO SEGUIR O PACIENTE COM NÓDULO SUSPEITO?
S/ PAAF: - POUCO SUSPEITO - USG EM 12 MESES -MAIOR SUSPEIÇÃO - USG EM 6 MESES C/ PAAF: - POUCO SUSPEITO - USG 12/24 MESES - MAIOR SUSPEIÇÃO - USG EM 12 MESES
CARCINOMA MAIS COMUM DA TIREOIDE?
1. SÃO OS DIFERENCIADOS - PAPILIFERO EM 85% DOS CASOS; SEGUIDO PELO FOLICULAR
CA PAPILÍFERO DE TIREOIDE; DISCORRA
1. MAIS COMUM; MAIS EM JOVENS; BAIXA MALIGNIDADE E CRESCIMENTO LENTO 2. HISTO C/ CORPOS PSAMATOSOS E NÚCLEOS CLIVADOS - ´´ORPHAN ANNIE EYE`` 3. MUTAÇÃO DE MAPK E BRAF ASSOCIADA 4. DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA; METÁSTASES LOCAIS
CARCINOMA FOLICULAR; DISCORRA?
1. MAIS EM MULHERES; > 50 ANOS; PODE TER RELAÇÃO COM CARÊNCIA DE IODO 2. PRINCIP MUTAÇÃO = PAX8/PPARgama 3. DISSEMINA VIA HEMATOGÊNICA; METÁSTASES MAIS EXTRA-TIREOIDEAS
CONDUTA GERAL NOS CA DE TIREOIDE?
1. TIREOIDECTOMIA TOTAL!
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES PÓS TIREOIDEC TOTAL E COMO SE MANIFESTAM?
1. LESÃO DE N. LARÍNGEO RECORRENTE - UNILATERAL = ROUQUIDÃO; BILATERAL = INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 2. LESÃO DE NERVO LARÍNGEO SUPERIOR - MANIFESTA COM DIFICULDADE EM ELEVAR O TOM DA VOZ 3. HIPOCALCEMIA - GERALMENTE TRANSITÓRIA; SECUNDÁRIO À MANIPULAÇÃO DE PARATIREOIDES; PODENDO SER PERMANENTE SE PARATIREOIDECTOMIA ASSOCIADA
TERAPIA ABLATIVA?
1. CASOS DE PAPILIFERO E FOLICULAR; INTENÇÃO DE TRATAR FOCOS REMANESCENTES 2. SUSPENDER LT4 PRÉ PROCEDIMENTO - ´´AVIDEZ`` POR IODO P/ MELHOR EFEITO DE RADIODOTERAPIA
QUANDO A TIREOGLOBULINA É UM BOM PARÂMETRO?
1. PÓS-TIREOIDECT - DETECTA FOCOS PRODUTORES DE Tg - PESQUISAR ANTICORPO ANTITg ASSOCIADO; PODE LEVAR A FALSO NEGATIVO
CARCINOMA ANAPLÁSICO?
1. MAIS EM SEX FEMININO;50-60 ANOS 2. AGRESSIVO; CRESC RÁPIDO; METÁSTASES PRECOCES 3. HISTOLOGIA ANARQUICA; MITOSES ABERRANTES E ATIPICAS 4. MUTAÇÃO EM p53
CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE
1. 1. ASSOCIADO A MUTAÇÃO GERMINATIVA EM PRÓ-ONCOGENE RET 2. NEM2A ( Sd. SIPPLE ) - CMT + FEOCROMO + HIPERPARAT NEM 2 B - ´´ + ´´ + HÁBITO MARFANOIDE
NEM1 TEM CMT?
NÃO; NEM1 = Sd. DOS TUMORES COM 3ps: PITUITÁRIA + PARATIREOIDE + PÂNCREAS
EXAME LABORATORIAL QUE AUXILIA DG DE CMT?
1. DOSAGEM DE CALCITONINA - VALORES > 100 FALAM A FAVOR 2. CEA ( MENOS ESPECÍFICO )
CONDUTA FRENTE A NEM2A E NEM2B?
1. NEM2A = TIREOIDECTOMIA < 5 ANOS 2. NEM2B = TIREOIDECTOMIA < 1 ANO
FISIOLOGIA DO CÁLCIO
1. TUDO COMEÇA NAS PARA ( 4 GLÂNDULAS ) - CONSEGUE SENTIR VARIAÇÕES NO Ca IÔNICO - TAMBÉM DE VITAMINA D
AÇÃO DO PTH NO RIM
RINS - TUBULO CONTORC DISTAL - ABSORVE Ca - JOGA P E ABSORVE Ca. PTH AGE TAMBÉM NOS RINS ATIVANDO 25 H VITAMINA D ( 1 ALFA OH > 1,25 OH VITAMINA D ) 1,25 OH ABSORVE CÁLCIO EM TUB DISTAL MAS TAMBÉM DE FÓSFORO
AÇÃO DO PTH NOS OSSOS
OSSO = HIDROXIAPATITA = 99% Ca; 88% P; 66% Mg - PTH AGE NO OSSO ESTIMULANDO PROCESSO DE REABSORÇÃO - OSSO MINERALIZADO EM ÓSSO POUCO MINERALIZADO LOGO, SITUAÇÕES COMO DEF VIT D E Ca - AUMENTA PTH - AUMENTA REABSORÇÃO - OSTEOPENIA; OSTEOMALÁCIA; DEFICIÊNCIAS ÓSSEAS EM GERAL
AÇÃO NO INTESTINO
PTH AGE NO INTESTINO ABSORVENDO Ca MAS A 1,25 OH ABSORVE MUITO MAIS CÁLCIO E P NO INTESTINO DO QUE O PTH
HIPERPARATIREOIDISMO
1 - HIPERCALCEMIA = MANIF MAIS COMUM - CONFUSÃO MENTAL; DEMÊNCIA; DEPRESSÃO; HIPERTENSÃO; ALT EM QT; CONSTIPAÇÃO; AUMENTAR GASTRINA; PANC AGUDA; NEFROLITÍASE; DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICA; FRAQUEZA MÚSCULAR ( AUMENTA LIMIAR EXCITATÓRIO )
HIPERPARA E OSSO
1. PTH ALTO > REABSORÇÃO > PREDISPÕE FRATURAS; OSTEOPOROSE; BAIXA MASSA ÓSSEA P/ IDADE OSSO TRABECULAR ( BEM AVALIADO POR DENSITO ); MAS O HIPERPARA TIRA MAIS CÁLCIO DO OSSO CORTICAL ( PEDIR DENSITOMETRIA DE ÓSSEOS DE ANTEBRAÇO - PRINCIP RÁDIO 1/3 DISTAL ) CINTILOGRAFIA ÓSSEA - CAPTA MAIS NOS OSSOS CORTICAIS; RX C/ ESPESSAMENTO CORTICAL COLUNA EM RUGGER JERSEY
TUMORES ÓSSEOS E HIPERPARA
OSTEOCLASTOMAS - OU TUMOR MARROM - QUANDO HÁ DIFUSOS = OSTEÍTE FIBROSA - AUMENTO IMPORTANTE NOS NÍVEIS P PELA REABSORÇÃO - CÁLCIO PODE ESTAR NORMAL OU DIMINUIDO NESSES CASOS
HIPERPARA E RINS
AUMENTA ABSORÇÃO CÁLCIO E AUMENTA TAMBÉM ELIMINAÇÃO DE P ( HIPOFOSFATEMIA ) AINDA HÁ CHANCE DE HIPERLITÍASE POIS A HIPER FAZ BASTANTE HIPERCALCIÚRIA MESMO COM REABSORÇÃO RENAL DE Ca AUMENTADO + HIPERFOSFATÚRIA = CHANCE AUMENTADA DE LITÍASE
COMO O PTH PODE SE COMPORTAR, EM NÍVEIS SÉRICOS, EM CASOS DE HIPERPARA 1o?
VALORES DE REFERÊNCIA AUMENTADOS OU DENTRO DA NORMALIDADE
HIPOPARATIREOIDISMO
NÃO ABSORVE CÁLCIO MAS TAMBÉM NÃO JOGA FORA P = HIPOCALCEMIA + HIPERFOSFATEMIA TETANIA, CONVULSÕE
SINAL RADIOLÓGICO IMPORTANTE NO HIPOPARAT?
SINAL DE FAHR - CALCIFICAÇÃO DE GÂNGLIOS DA BASE - PRODUTO CÁLCIO X FÓSFORO = PREDISPÕE CALCIFICAÇÕES QT ALARGADO ( CHANCE DE ARRITMIAS ); HIPEREXCITAÇÃO MUSCULAR; PARESTESIA, ESPAMOS, CÃIMBRAS
PRINCIPAIS SINAIS CLÍNICOS DE HIPOCALCEMIA
CHEVOSTEK - PERCUSSÃO EM REGIÃO TEMPORAL - CONTRAÇÃO IPSILATERAL DA FACE ( HIPEREXCITABILIDADE) TROUSSEAU - INSUFLA MANGUITO 20mmHg ACIMA DA PAS > CONTRATURA DO ANTEBRAÇO E MÃO C/ 2 MINUTOS OU MAIS
HIPOPARA E RINS?
HIPERCALCIÚRIA + HIPERFOSFATÚRIA = NEFROCALCINOSE, NEFROLITÍASE
FLUXO DE DG HIPERCALCEMIA
TUDO COMEÇA COM CÁLCIO: HIPERCAL > DOSAR PTH > PTH NORMAL/ALTO ( NÃO HOUVE SUPRESSÃO POR FEEDBACK PELA PRODUÇÃO EXACERBADA ) > HIPERPARA PRIMÁRIO HIPERCALCEMIA > DOSAR PTH > PTH SUPRIMIDO > HIPERCALCEMIA DA MALIGNIDADE PTH ALTO > DOSAR Ca > CÁLCIO ALTO > HIPERPARA PRIMÁRIO PTH ALTO > Ca NORMAL/BAIXO > HIPERPARA SECUNDÁRIO
COMPONENTES HIPERPARA PRIMÁRIO ( P/ LEMBRAR )
HIPERCALCEMIA HIPOFOSFATEMIA FRAÇÃO EXCREÇÃO DE CA AUMENTADO/ P AUMENTADO
EXAMES COMPLEMENTARES TOPOGRÁFICOS?
USG DE PARATIREOIDE CINTILOGRAFIA COM SESTAMIBI-99m TC -
FLUXO DG HIPOPARA
HIPOCALCEMIA > DOSAR PTH > PTH BAIXO = HIPOCALCEMIA POR HIPOPARA HIPOCALCEMIA > DOSAR PTH > PTH NORMAL/ALTO = DEFIC Mg; DEF VITAMINA D; PSEUDOHIPOPARAT; INSUFICIÊNCIA RENAL
HIPOPARA ( P/ LEMBRAR )
1. HIPOCALCEMIA 2. HIPERFOSFATEMIA 3. PTH DIMINUIDO
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR
1. POR COMPONENTE GENÉTICO - SENSOR DE CÁLCIO NOS RINS AFETADO - CÁLCIO SOBE SÉRICO MAS É QUASE TODO ABSORVIDO
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA DEPENDENTE DE PTH
1. ADENOMA DE PARATIREOIDE - ÚNICO NÓDULO EM PARAT 2. FAMILIAR 3. LÍTIO 4. HIPERPARA TERCIÁRIO - SIT DE BAIXA VIT D CRÔNICA, DRC - ESTIMULAÇÃO A LONGO PRAZO FAZ A PTH VIRAR AUTONOMA MESMO AO CORRIGIR CAUSA SECUNDÁRIA 5. CARCINOMA 6. HIPERPLASIA
PRINCIPAL NEOPLASIA ASSOCIADA A HIPERPARA
NEM1 - PARATIR + PANCREAS + PITUITÁRIA ( HIPÓFISE )
CAUSA DE HIPERCALCEMIA PTH INDEPENDENTE
HIPERCALCEMIA DA MALIGNIDADE - HUMORAL POR PRODUÇÃO DE PTH RP MECANISMO OSTEOLÍTICO - DESTROI OSSO - LIBERA Ca E P PTH ECTÓPICO; EXPRESSÃO DE 1-ALFA-HIDROXILASE - AUMENTA EXPRESSÃOD E VIT D ATIVA
03 FRENTES DA ABORDAGEM CLÍNICA
ABORDAGEM ÓSSEA - BLOQUEANDO A REABSORÇÃO INTESTINAL - BLOQUEANDO REABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO RENAL - ESTIMULANDO CALCIÚRIA
TTO CLÍNICO RENAL
1. HIPERHIDRATAÇÃO ( 300ML/H - DIURESE 100ML/H ) 2. FUROSEMIDA EM SEGUNDO MOMENTO - PRECIPITAR IR 3. EVITAR HCTZ - HCTZ REABSORVE CÁLCIO SE PCT NÃO TEM DIURESE BOA - HEMODIÁLISE
TTO CLÍNICO ÓSSEO
1. BIFOSFONATOS EV - PAMIDRONATO E ÁCIDO ZOLENDRÔNICO 2. CALCITONINA DE SALMÃO - MÁXIMO POR 48 HORAS - TAQUIFILAXIA 3. CALCIMIMÉTICOS - BLOQUEIAM EXCREÇÃO DE PTH PELA PARATIR 4. DENOSUMABE - HIPERCALC REFRATÁRIA OU EM PACIENTES COM TFG < 30
TTO CLÍNICO INTESTINAL
1. BLOQUEAR AÇÃO DE 1,25 OH VITAMINA D = GLICOCORTICOIDE - DOENÇAS GRANULOMATOSAS 2. EVITAR ALIMENTOS RICOS EM CÁLCIO
CIRURGIA EM ASSINTOMÁTICOS
C - CLEARANCE < 60 I - IDADE < 50 ANOS N - NEFROLIT; NEFROCALCIN OU HIPERCALCIURIA ACENT C - CÁLCIO TOTAL > 1 O - OSTEOPOROSE OU FRATURA DE FRAGILIDADE
DOENÇA DE PAGET
OCORRE POR HIPERATIVAÇÃO DE OSTEOCLASTOS > TURNOVER MUITO ALTO > DESORGANIZADO E CAÓTICO
CLASSIFICAÇÃO DE PAGET QUANTO A OSSOS ACOMETIDOS
MONOSTÓTICA - ACOMETE APENAS UM OSSO POLISTÓTICA - ACOMETE VÁRIOS OSSOS ( MAIORIA DOS CASOS 2/3 )
PRINCIPAL INFORMAÇÃO P/ DESCARTAR PAGET?
ALTERAÇÃO NOS NÍVEIS DE Ca, E PTH - PAGET NÃO CURSA COM ESSES INDÍCIOS
MARCADORES LABORATORIAIS E CLÍNICA
PRINCIP FOSFATASE ALCALINA E FRAGMENTOS AMINOTERMINAIS DO PRÓ COLÁGENO 1 PODE CURSAR COM DOR ÓSSEA, DEFORMIDADES ÓSSEAS, CALOR LOCAL ( HIPERVASCULARIZAÇÃO ÓSSEA ); ICC DE ALTO DÉBITO; S[INDROMES COMPRESSIVAS ; CEFALEIA; SINTOMAS DE SNC; SINTOMAS DE BASE DO CRÂNIO
DG PAGET
CLÍNICA + LABORATÓRIO IMAGEM > HIPERDENSIDADE ÓSSEA; ESPESSAMENTO CORTICAL; CINTILOGRAFIA COM HIPERCAPTAÇÃO EM OSSOS
TTO PAGET
INDICA P/ SINTOMÁTICOS E ASSINTOMÁTICOS QUANDO HÁ HIPERCALCEMIA POR IMOBILIZAÇÃO; NECESSIDADE DE CIRURGIA POR OUTROS CASOS, ALT DE FA > 3X LSN; DEFORMIDADES QUE POSSAM COMPLICAR BIFOSFONATOS - ZOLEDRÔNICO 5MG/ ANO DE PREFERÊNCIA OUTROS PODEM SER USADOS
PITUITÁRIA ( HIPÓFISE )
SEMPRE LEMBRAR - ÍNTIMA RELAÇÃO COM HIPOTÁLAMO ( HIPOTÁLAMO MANDA TUDO )
EIXO HIPOT-HIPÓF-TIR
TRH ( HIPOT ) > ESTIMULA TSH ( HIPÓFISE ) > T4 E T3 SOMATOSTATINA ( HIPOT ) - FATOR INIBITÓRIO
EIXO HIPOT - HIPOF - ADRENAL
CRH ( HIPOT ) > ACTH ( HIPÓFISE ) > CORTISOL ( ADRENAIS )