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Clínica Médica - Pneumologia


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Clínica Médica - Pneumologia


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Lucas Miranda


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Condição inicial p/ ocorrer trombose venosa?
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Desestabilização Tríade virchow > Estase sanguínea + lesão endotelial + hipercoagulabilidade

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Clínica Médica - Pneumologia - Details

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Questions:

155 questions
🇵🇹🇵🇹
Condição inicial p/ ocorrer trombose venosa?
Desestabilização Tríade virchow > Estase sanguínea + lesão endotelial + hipercoagulabilidade
FISIOPATOLOGIA DO TEP E PRINCIPAL SÍTIO DE TROMBO?
TRÍADE VIRCHOW > FORMA TROMBO GERALMENTE EM MMII > IMPACTA EM CIRCULAÇÃO PULMONAR > INFARTOS PULMONARES O PRINCIPAL SÍTIO QUE SE DESPRENDE E GANHA A CIRCULAÇÃO PULMONAR, É ÍLIOFEMORAL
O QUE O TEP IMPLICA CARDIOLOGICAMENTE?
COMO PASSA EM CORAÇÃO ANTES, IMPACTA PÓS CIRC DE VD > AUMENTA PÓS CARGA DE VD > A DEPENDER DA QTD DE TROMBO PODE COMPROMETER VE > PODE LEVAR A ICC = > MORTALIDADE
V/Q EM TEP, QUAL SUA IMPORTÂNCIA?
PACIENTE VENTILA, MAS NÃO PERFUNDE > DESEQUILÍBRIO V/Q > HIPOXEMIA + ALCALOSE RESPIRATÓRIA COMO RESPOSTA > AUMENTO FR
FATORES DE RISCO P/ TEP
1. DEFIC GENÉTICAS ( FATOR V DE LEIDEN É O PRINCIPAL, MAS DEF PROTEINA C FAZ PARTE TAMBÉM, DEF ANTITROMBINA ) 2. ADQUIRIDAS > SAAF, NEOPLASIA, CIRUGIAS OU TRAUMAS PRÉVIOS, IMOBILIDADE, GESTAÇÃO, ACO, TEV PRÉVIO.
QUAIS TROMBOFILIAS SÃO POSSÍVEIS DE INVESTIGAR AGUDAMENTE, COMO EM AMBIENTE DE PS?
FATOR V DE LEIDE, HIPERHOMOCISTEINEMIA, MUTAÇÃO DE PROTROMBINA E ANTICORPOS P/ SAAF
CLÍNICA TEP
1. PODEM SER ASSINT, SINT INESPECÍFICOS 2. SEGUNDO MAIS COMUM > DISPNEIA ( PRINCIPAL! ) 3. DOR TORÁCICA 4. TAQUIPNEIA - PRINCIPAL SINAL ( NÃO SINTOMA ) 5. TAQUICARDIA ( + COMUM AO ECG - SINUSAL ) 6. HIPOTENSÃO ( FORMAS GRAVES DE TEP )
ACHADOS DE EXAME FÍSICO, POSSÍVEIS?
1. TAQUIPNEIA 2. QUEDA DE SATURAÇÃO 3. TAQUICARDIA 4. HIPOTENSÃO
PROBABILIDADE PRÉ-TESTE
USA-SE OS CRITÉRIOS DE WELLS!
WELLS SIMPLIFICADO E SIGNIFICADO DE VALORES
1 PONTO P/ CADA: TEV PRÉVIO, FC> 100; HEMOPTISE; TVP; NEOPLASIA; CIRURGIA/IMOBILIDADE; S/ DG DIFERENCIAL <= 6 OU <=1 SÃO OS BAIXO RISC/MOD (CLÁSSICO/SIMPLIFICADO) >= 6 OU > 1 -- ALTO RISCO
INVESTIGAÇÃO DO TEP A PARTIR DO RISCO?
RISCO BAIXO/INTERMED --- D-DÍMERO, SE NEGATIVO > OUTRA HIPÓTESE. SE POSITIVO > ANGIOTOMOGRAFIA RISCO ALTO > ANGIOTOMOGRAFIA - NEGATIVA EXCLUI, POSITIVA = DG!
ACHADOS POSSÍVEIS EM RAIOX E SUA IMPORTÂNCIA NO CONTEXTO?
1. IMPORTANTE P/ DG DIFERENCIAL, MAS P/ TEP É POUCO SENSÍVEL E POUCO ESPECÍFICO 2. SINAL DE WESTERN-MARK = ÁREA DE POBREZA VASCULAR EM UM HEMITÓRAX SINAL DE PALA = ÁREA MAIS VASCULARIZADA CONTRALAT A WESTERN MARK, SIGNIFICA O MAIOR APORTE EM RESPOSTA SINAL DE HAMPTON (CORCOVA) - CONSEQUÊNCIA DO TROMBO, PARECE UMA ATELECTASIA INFERIOR PODENDO ESTAR ASSOCIADA A DERRAME
ECG EM TEP
1. MAIS ESPECÍFICO - S1Q3T3 ( S1 INVERTIDA EM D1, Q INVERTIDA EM D3, ONDA T INVERTIDA EM D3 ) 2. MAIS COMUM = TAQUICARDIA SINUSAL
D-DÍMERO NO CONTEXTO DE TEP?
MAIS SENSÍVEL ( O FINAL DA CASCATA É A REDE DE FIBRINA, A DEGRADAÇÃO DO TROMBO É QUEM FORMA D-DÍMERO - AUMENTA EM DIVERSOS CASOS ). OU SEJA, HIPERSENSSÍVEL MAS VALOR PREDITIVO NEGATIVO ALTO
GASOMETRIA ARTERIAL NO TEP
LEMBRAR DA DISFUNÇÃO V/Q > HIPOXEMIA C/ HIPERVENT REFLEXA: PH >; PACO2 BAIXO ( ALC RESPIRATÓRIA ), PODE SE ASSOCIAR A HIPOXEMIA NÃO É UM EXAME P/ DG DE CERTEZA
ECOCARDIOG NO CONTEXTO?
SERVE P/ ESTRATIFICAR, SE QUISER OBSERVAR O VD. DISFUNÇÃO DE VD > SE TIVER FR P/ TEP, DEVE-SE PENSAR EM TEP, MAS NÃO É EXAME DIAGNÓSTICO
EXAME PADRÃO-OURO
ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX > O ACHADO, GERALMENTE, É UM STOP DO CONTRASTE A NÍVEL DE TRONCO PULMONAR PODE-SE OBSERVAR INFARTOS PULMONARES, DERRAMES ASSOCIADOS.
CINTILOGRAFIA V/Q
É COMPARADA A PERFUSÃO COM O AR VENTILADO, SE HÁ ÁREAS DE VENTILAÇÃO S/ PERFUSÃO > PENSAR EM TEP. ACURÁCIA MENOR QUE ANGIOTOMO; USA-SE A CINTILO NA AUSÊNCIA DE ANGIOTOMO, OU SE PCT TEM DRC OU ALERGIA AO CONTRASTE CINTILO COM PROBAB INTERMEDI > NÃO AJUDA EM NADA
USG DOPPLER DE MMII
PODE SER PEDIDO EM PRESENÇA DE CI P/ ANGIOTOMO ( ALERGIA, DRC ) PRINCIPALMENTE GESTANTE, SE HÁ SUSPEITA DE TEP, PREFERENCIALMENTE COMEÇAR A INVESTIG COM DOPPLER DE MMII
COMO ESTRATIFICAR O TEP?
MEDE A PRESSÃO DO PACIENTE :) C/ HIPOT > GRUPO DE RISCO ALTO = TROMBÓLISE EM UTI
ESTRATIFICAÇÃO P/ OS S/ HIPOTENSÃO?
CLASSIFICAR PELO PESI: PESI I/II - ANTIC ORAL - TTO EM CASA PESI > III - TRATAMENTO INTERNADO - EXAMES SUBSIDIÁRIOS
SINAIS DE RISCO INTERMEDIÁRIO?
PEÇA O ECO E AVALIA + ENZIMAS DE NECROSE MIOCÁRDICA. SE HÁ ALT EM ECO AUMENTADO + MARCAD DE NECROSE/ BNP > PIOR PROGNÓSTICO = RISCO INTERMEDIÁRIO ALTO = UTI
QUEM É O PCT C/ RISCO INTERMED BAIXO?
AQUELE PESI >=III QUE : 1. ECO ALTERADO ou 2. MARCADORES DE NECROSE/BNP ALTERADO
EMBOLIA GORDUROSA NO CONTEXTO?
1. LEMBRAR DE POLITRAUMA, PRINCIP OSSOS LONGOS, APÓS 2-3 DIAS DO TRAUMA 2. PACIENTES COSTUMAM TER SINAIS DE CONF MENTAL - TRÍADE = CONF MENTAL + RASH PETEQUIAL + HIPOXEMIA 3. RX MAIS COMPATÍVEL COM IMAGEM DE SARA 4. PROTOCOLO P/ TEP NÃO ACHA TROMBO - TTO = SUPORTE
O QUE SIGNIFICA A HIPOT NO PCT DE ALTO RISCO?
SIGNIFICA DISFUNÇÃO DE VD, POR ISSO OS SINAIS DE BAIXO DÉBITO. HÁ AUMENTO DA RESIST NA VASC > FAZ COM QUE VD DESLOQUE SEPTO DA D> E = COMPRESSÃO DE VE = BAIXO DÉBITO
TRATAMENTO ALTO RISCO?
1. FIBRINÓLISE (ESTREPTO, ALT, TENECT - SE CI = INDICAR TROMBECTOMIA OU CIRURGIA ) 2. PODE-SE REALIZAR EM ATÉ 14 DIAS, MAS QUANTO MAIS PRECOCE MELHOR O RESULTADO
CI A FIBRINÓLISE?
1. AVCI HÁ 90D OU AVCH 2. SANGRAMENTO (EXCEÇÃO MENST), COAGULOPATIA 3. TCE OU CIRURGIA RECENTE (30D) 4. DOENÇA ESTRUTURAL DE SNC
QUANDO INDICAR FILTRO DE VEIA CAVA?
1. CI AO ANTICOAGULANTE 2. USO DE ANTICOAG MAS MESMO ASSIM HÁ EVENTO TROMBOEMB 3. PRECISA SUSPENDER COAGULAÇÃO P/ OPERAR ( ALGUNS CASOS )
MECANISMO AÇÃO MAREVAN?
ANTAG VITAMINA K > FATOR II, VII, IV E X LEMBRAR QUE É UMA PONTE TERAPÊUTICA - DEVE-SE UTILIZAR ALGUMA OUTRA DROGA ASSOCIADA NOS PRIMEIROS DIAS P/ ALCANÇAR EFEITO PRECISA DOSAR INR, TEM MUITAS INTERAÇÕES ( ALVO 2-3, MAIS P/ CIMA SANGRA, MAIS P/ BAIXO N PROTEGE CONTRA TROMBOSE )
INIBIDORES FATOR Xa E IIa?
Xa - RIVAROXABANA, APIXABANA IIa - DALBIGRATANA SÃO OS NOACs - SANGRAM MENOS, POUCA INTERAÇÃO E NÃO PRECISAM DE CONTROLE, MAS SÃO CAROS E CI SE TFG < 30, FA COM PRÓTESE E ESTENOSE MITRAL
HNF E FONDAPARINUX?
AGE EM ANTITROMBINA-3 > INIBE FATOR X > PARA CASCATA DE COAGULAÇÃO FONDAPARINUX > PRINC INDICAÇÃO P/ TROMBOCITOPENIA DECORRENTE DE HEPARINA, CI SE TFG < 30 HNF - EFEITO RÁPIDO, FAZ PLAQUETOPENIA, PODE USAR EM DRC, MAS TEM Q ACOMPANHAR TTPA 6/6 HORAS, TEM QUE FAZER EM BIC
ENOXAPARINA?
ATUA SOBRE FATOR Xa E TAMBÉM SOBRE ANTITROMBINA III É UMA HBPM - FAZ MENOS PLAQUETOPENIA - CI SE TFG < 30 DROGA DE ESCOLHA NOS PACIENTES COM NEOPLASIA
CONDUTA PCT BAIXO/MOD RISCO?
INICIALMENTE: 1. HEPARINA ( OU INIIB Xa) 2. MANUTENÇÃO - WARFARINA, Xa, IIa
TEMPO DE TRATAMENTO?
TROMBOEMB PROVOCADO - RETIRA FATOR E TRATA 3-6 MESES ( 3 SUFICIENTE ) NÃO PROVOCADOS E RECORRENTES - NO MÍNIMO 3 MESES CÂNCER - TRATAMENTO DURANTE TEMPO DE NEOPLASIA
ENFISEMA
1. ENFISEMA É ACHADO HISTOLÓGICO - PODE TER ENFISEMA E NÃO TER DPOC
BRONQUITE CRÔNICA
1. TOSSE CRONICA, EXPECTORAÇÃO, DURAÇÃO DE PELO MENOS 02 ANOS -- MAS NÃO É DPOC
DPOC
1. COMPONENTE DE BRONQUITE, COMPONENTE DE ENFISEMA, GENÉTICA 2. AGRESSOR DE VIA AÉREA + SINTOMAS RESPIRATÓRIOS + OBSTRUÇÃO FIXA ( VEF1/CVF < 0,7 PÓS-BD ) 3. GLÂNDULA SUBMUCOSA DO ALVEOLO - PRODUZ SECREÇÃO P/ VIA AÉREA // NO DPOC ESTÃO AUMENTADAS EM TAMANHO E NÚMERO > HIPERSECREÇÃO PARA VIA AÉREA, ASSOCIADAS A PERDA DA TRAÇÃO ELÁSTICA > COLABAMENTO DE VIAS AÉREAS > A INFLAMAÇÃO PULMONAR SE DISSEMINA AO ORGANISMO
FATORES DE RISCO DPOC
1. TABAGISMO MAIS COMUM 2. QUEIMA DE BIOMASSA 3. DEF ALFA 1 ANTITRIPSINA - 1/2% DOS DPOCÍTICOS 4. PREMATURIDADE 5. ASMA
CLÍNICA DA DOENÇA ESTÁVEL
1. TOSSE E DISPNEIA - EM MAIOR OU MENOR GRAU + MV REDUZIDO UNIVERSAL C/ RONCOS OU EVENTUALMENTE SIBILOS -- SEMPRE ESTAR ATENTO A COR PULMONALE 2. DPOC TEM VOLUME RESIDUAL MAIOR ( NÃO RECRUTÁVEL ) - SUPRIME UM ESPAÇO DA CAPACIDADE VITAL - DISPNEIA DO DPOC
DIAGNÓSTICO
1. POR DADOS ESPIROMÉTRICOS + CLÍNICA 2. VEF1/CVF < 0,7 3. SEMPRE BOM RX TÓRAX P/ DG DIFERENCIAL, ACHADOS DE DPOC SÃO: - HIPERTRANSPARENCIA PULMONAR - DIAFRAGMA RETIFICADO - CORAÇÃO EM GOTA - ESPAÇO RETROESTERNAL AUMENTADO
DEFICIENCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA
< 40 ANOS, MENOR CARGA TABÁGICA, HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA PARA DPOC, HEPATOPATIA E ENFISEMA QUE PREDOMINA EM BASES
ESTRATIFICAÇÃO ESPIROMÉTRICA
GOLD 1 - > 80% VEF1 GOLD 2 - 50-80 GOLD 3 - 30-50 GOLD 4 < 30
GRAU DE DISPNEIA
MMRC: 1 - CANSA EM SUBIDAS 2 - CANSA NO PLANO 3 - CANSA EM < 100 METROS 4- CANSADO EM ATIVIDADES DO DIA A DIA - VESTIR ROUPA, TOMAR BANHO
CLASSIFICAÇÃO ABCD
A / C -- mMRC < 2 > SE MENOS DE 02 EXACERBAÇÕES NO ULTIMO ANO = A / SE MAIS DE DUAS OU UMA INTERNAÇÃO = C B / D -- mMRC > 2, SE MENOS DE 2 EXACERBAÇÕES NO ULTIMO ANO = B / SE MAIS DE DUAS OU INTERNAÇÃO = D
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
1. MEDIDAS CAPAZES DE REDUZIR MORTALIDADE > INTERROMPER TABAGISMO, OXIGENIOTERAPIA PARA OS QUE NECESSITAM 2. OUTRAS NÃO REDUZEM MORTALIDADE MAS SÃO UTILIZADAS JUNTAS > REABILITAÇÃO PULMONAR, VACINAÇÃO E EDUCAÇÃO 3. INFLUENZA ANUAL + VACINA PNEUMOCÓCICA ( 23 OU 13 - A 13 É MAIS IMUNOGENICA MAS MENOS CEPAS = CONJUGADA )
OXIGENIOTERAPIA
1. QUANDO BEM INDICADA - USO DIÁRIO MÍNIMO É DE 15 HORAS POR DIA; REDUZ MORTALIDADE 2. INDICADO QUANDO: *pO2 EM GASO DE REPOUSO COM VALOR <= 55mmHg * spo2 <= 88% UM OU OUTRO *po2 55-59 ou SAT > 88% + COR PULMONALE OU POLICITEMIA = INDICADO TAMBÉM
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
1. BASE AQUI É BD - SABA; SAMAS; LABA; LAMAS ( AO LONGO DOS ANOS DIMINUIU O PAPEL DO CORTICOIDE INALAT - RELAÇÃO COM PNEUMONIA, AINDA PODE SER USADO MAS VEM DIMINUINDO PAPEL ) 2. ROFLUMILASTE - PERFIL DE BRONQUITE CRONICA, MUITA SECREÇÃO 3. AZITROMICINA - AGE COMO IMUNOMODULADOR
TTO FARMACOLÓGICO - ABCDE
A - BRONCO DE CURTA B - LABA OU LAMA - IGUAIS EM EFEITO NO CONTEXTO DE GRUPO B C - LAMA - MELHOR QUE LABA NESSE GRUPO D - LAMA + LABA ou LABA + CI SE EOSINÓFILOS ALTOS ( > 100 ou > 300 DEPENDER DA LITERATURA ) OU HISTÓRICO PESSOAL DE ASMA *PERFIL EXACERBADOR > VAI SEMPRE AUMENTANDO, JÁ CHEGOU NA COMBINAÇÃO DE LAMA + LABA + CI E NÃO MELHOROU, PODE OPTAR : * ROFLUMILASTE * AZITROMICINA
DEFINA ASMA
1. DOENÇA HETEROGÊNEA 2. INFLAMATÓRIA CRÔNICA 3. CARACTERÍSTICA DE HIPERRESPONSIVIDADE ( UM ESTIM MENOR LEVA A BRONCOCONSTRICÇÃO ) 4. CARÁTER CÍCLICO DE SINTOMAS
EPIDEMIOLOGIA DA ASMA
1. ATÉ 25% DA POPUL BRASILEIRA TEM ASMA 2. HISTÓRICO DE ATIPIA É COMUM
FISIOPATOLOGIA DA ASMA
1. AEROALÉRGENOS EXPOSTOS AO PACIENTE > ESTIMULA VIA DE LINFÓCITO B > PRODUÇÃO DE IgE > OUTRA VEZ EXPOSTO AOS ALÉRGENOS > DEGRANULAÇÃO DOS MASTÓCITOS (FENÓTIPO MAIS COMUM ) 2. OUTRA VIA > ESTIMULAÇÃO DE IL-13 > IL-5 > ESTIMULA EOSINÓFILO ( NÃO PASSA PELA VIA ALÉRGICA ) 3. FENÓTIPOS MENOS RESPONSIVOS AO CORTICOIDE - ESTIMULAR NEUTRÓFILOS, MAIOR LESÃO BRÔNQUICA
VIA AÉREA DO ASMÁTICO
É UMA VIA CONSTRICTA > HÁ MAIS GLÂNDULA COM MAIOR VISCOSIDADE DA SECREÇÃO + ESPESSAMENTO MÚSCULAR ( BRONCOCONSTRICÇÃO )
PRINCIPAIS FENÓTIPOS DA ASMA?
1. ALÉRGICA (RINITE, ATOPIA ) 2. NÃO ALÉRGICA ( EOSINÓFILOS, GERALM MAIS TARDIA ) 3. INÍCIO TARDIO ( RELACIONADA A OCUPAÇÃO ) 4. REMODELADA ( RESPOSTA NEUTROFILICA, ADAPTATIVA, ASMA DE OBSTRUÇÃO FIXA ) 5. OBESIDADE ( MAIS EM MULHERES C/ DRGE, NÃO RESPONDE AO CORTIC )
CLÍNICA DA ASMA
SINTOMAS CÍCLICOS + PODE TER TOSSE + DISPNEIA + DESCONFORTO TORÁCICO + PODE TER SÍBILOS E GERALMENTE TEM FATOR DESENCADEANTE
PRINCIPAIS DESENCADEANTES DE ASMA?
1. FRIO 2. POLUIÇÃO 3. AEROALÉRGENOS 4. INFECÇÃO ( DAS MAIS COMUNS, PRINCIP RINOVIRUS )
PRINCIPAIS EXAMES COMPLEMENTARES?
1. ESPIRO C/ BD -- ELEVAÇÃO DE VEF1 PÓS BD > 12% e 200ml cmH2O (7% DO PREDITO = BRASILEIRO ) 2. BRONCOPROVACAÇÃO - REDUÇÃO >= DE 20% DE VEF1 APÓS MEDIC BRONCOPROVOCATIVA - PODE SER + EM DIVERSAS CAUSAS MAS NEGATIVA EXCLUI ASMA! 3. VARIAÇÃO DE PFE - VARIAÇÃO PFE > 20% AO LONGO DO DIA = HIPERRRESPONSIVIDADE BRÔNQUICA
PROVA DE FUNÇÃO NORMAL EXCLUI?
NÃO EXCLUI ASMA! SÓ SIGNIFICA QUE PACIENTE NÃO ESTÁ EM CRISE OU ESTÁ BEM CONTROLADO NO MOMENTO EM PRESENÇA DE PROVA DE FUNÇÃO NORMAL > PROSSEGUE COM BRONCOPROVOCAÇÃO
SERVENTIAS DO PEF?
1. SERVE COMO DG 2. SERVE PARA MONITORAR 3. PODE SER UTILIZADO EM PRONTO SOCORRO P/ DEFINIR GRAVIDADE
EXAMES LABORATORIAIS QUE PODEM SER SOLICITADOS?
1. PRICK TEST 2. EOSINÓFILOS 3. IgE 4. RX DE TÓRAX ( SERVE P/ DG DIFERENCIAL )
COMO DIAGNOSTICAR ENTÃO?
1. CLÍNICA COMPATÍVEL + PROVA DE HIPERRESPONSIVIDADE!
QUANDO CONSIDERAR CORPO ESTRANHO COMO DG DIFERENCIAL?
1. PRINCIP CRIANÇA, SIBILANCIA LOCALIZADA EM ALGUM PONTO PULMONAR, INFECÇÕES PODEM ESTAR ASSOCIADAS
ALVO TERAPÊUTICO DO ASMÁTICO?
1. CONTROLE TOTAL DE SINTOMAS 2. DEFINIR RISCO FUTURO 3. DEFINIR GRAVIDADE
CRITÉRIOS DE CONTROLE?
ÚLTIMAS 4 SEMANAS ( CONTROLADO ) 1. SINTOMAS DIURNOS - 02 EPIS SEMANA 2. SINT NOTURNOS - NENHUM 3. USO DE RESGATE - 2 OCASIÕES/SEM 4. LIMIT DE ATIVIDADE - NENHUM VARIAÇÃO PFE OU VEF1 - > 80% BASAL
PACIENTE PARCIALMENTE CONT E DESCONT?
1 OU 2 CRITÉRIOS = PARCIALMENTE CONTROLADO 3 CRITÉRIOS OU + = NÃO CONTROLADO
QUAIS SÃO OS PACIENTES COM RISCO FUTURO?
1. SEM PRESCRIÇÃO DE CI 2. GESTANTE/COMORBIDADES 3. TABAGISMO/EXPOSIÇÃO 4. IOT PRÉVIA 5. MEDICAÇÕES ( OU NÃO USA, OU USA AINES OU BETA-BLOQ )
COMO DEFINIR GRAVIDADE DA ASMA?
ETAPA 1 P/ TTO = ASMA LEVE ETAPA 2 OU 3 = ASMA MODERADA ETAPA >4 = ASMA GRAVE
OBJETIVOS DO TTO?
1. DIMINUIR O RISCO FUTURO 2. UTILIZAR A MENOR DOSE DAS MEDICAÇÕES
MEDICAÇÕES POSSÍVEIS DE SEREM USADAS?
1. CI INALATÓRIO PRINCIPAL = MATA EOSINÓFILOS 2. BRONCODILATADOR = ESTÍMULA RECEPTOR BETA 2 DO MÚSCULO 3. ANTI-IgE = EVITA A DEGRANULAÇÃO DO MASTÓCITO - ONALIZUMABE 4. BLOQUEIA IL-6 = MEPOLIZUMABE - SERVE P/ VIAS ALTERNATIVAS 5. ANTI IL-13
TRATAMENTO EM STEPS, DA ASMA?
STEP 1 - SABA P/ ALÍVIOS PONTUAIS STEP 2 - CI EM DOSE BAIXA + SABA SE NECESSÁRIO STEP 3 - CI EM DOSE BAIXA + LABA ou CI EM DOSE ALTA STEP 4 - CI DOSE MÉDIA/ALTA + DOSE ALTA LABA ou ASSOCIA TIOTRÓPIO STEP 5 - CI JÁ EM DOSE MÉDIA/ALTA + LABA DOSE MÉDIA/ALTA, JÁ ASSOCIOU TIOTRÓPIO > PODE ANTAGONIZAR IgE, BLOQUEAR IL-5, ANTI-LEUCOTRIENO
TRATAMENTO ADJUVANTE?
1. CESSAR TABACO 2. EVITAR EXPOSIÇÃO 3. TRATAR COMORBIDADES ( PESO, RINITE ) 4. MEDICAÇÕES QUE PIORAM ( AINES, BETA ) 5. PESO/ATIV FÍSICA 6. VACINA P/ INFLUENZA ANUAL
QUAL É O CICLO TERAP?
1. AVALIA > AJUSTA > CHECA RESPOSTA STEP UP - STEP DOWN
COMO DEFINIR COM CTZ A HIPERT PULMONAR?
1. CATETERISMO DIREITO COM MEDIDA DE ARTÉRIA PULMONAR. DEFINIDA HIPERT PULMONAR QUANDO PMAP > 20 MMHG
O ECO DA O DG?
NÃO!, ELE AFIRMA DE MANEIRA INDIRETA, QUEM DÁ O DG É O CATETERISMO DIREITO!
COMPONENTE DO GRUPO 04 RELACIONADO A HIPERT PULMONAR?
1. A CIRCULAÇÃO PULMONAR PÓS-VD NATURALMENTE TEM ALTA COMPLACÊNCIA E BAIXA RESISTÊNCIA. SE HÁ UM ELEMENTO PÓS VD QUE DIFICULTA O APORTE NO SENTIDO DO CAPILAR PULMONAR > AUMENTA RESISTÊNCIA EM VASOS PULMONARES = SOBRECARGA DE VD
CONDIÇÕES RELACIONADAS AO GRUPO I DA HIPERT PULMONAR?
- LEMBRAR DE PAREDE DE ARTÉRIA PULMONAR, SE HÁ AUMENTO DE ESPESSURA DE PAREDE COM DIMINUIÇÃO DE LUMEN = GRUPO 1 = HIPERT ARTERIAL PULMONAR > AUMENTA RVP = SOBRECARGA DE VD
CONDIÇÕES RELACIONADAS A GRUPO 3 DE HIPERT PULMONAR?
1. CONDIÇÕES INTRÍNSECAS AO PULMÃO QUE DIMINUEM LEITO VASCULAR - DPOC, FIBROSE
QUAL O CONTEXTO CLÍNICO QUE O GRUPO I, III E IV IMPLICAM?
1. CLÍNICA DE SOBRECARGA DE VD - TUDO QUE VEM ANTES: - TURGENCIA JUGULAR, ASCITE E EDEMA DE MMII = COR PULMONALE
QUAL A RELAÇÃO DO COR PULMONALE E CORAÇÃO?
SEMPRE EM RELAÇÃO DIRETO COM LADO DIREITO DO CORAÇÃO
EXPLICAR O COMPONENTE PÓS-CAPILAR DE HIPERTENSÃO PULMONAR
RELACIONADO AS CÂMARAS ESQUERDAS ( GRUPO 02 ) DISFUNÇÃO SIST, DIAST OU VALVAR ( MITRAL OU AÓRTICA ) DISFUNÇÃO EM CE OU VE > AUMENTA PRESSÃO VENOSA RETRÓGRADAMENTE > AUMENTA PERMEABILIDADE DOS VASOS PULMONARES > DERRAME PLEURAL, EDEMA DE PULMÃO, DISPNEIA
QUAL SERIA A PROGRESSÃO DE DISFUNÇÃO ESQUERDA COM RELAÇÃO A HIPERTENSÃO PULMONAR?
1. PRIMEIRO O SOFRIMENTO PULMONAR ( DERRAME, EAP ) 2. PROGREDINDO COM DISFUNÇÃO SISTÊMICA
O QUE A HIPOXEMIA CAUSA NO PULMÃO?
1. CAUSA VASOCONSTRICÇÃO NA CIRCULAÇÃO PULMONAR
EXAMES COMPLEMENTARES?
1. RX DE TÓRAX 2. ECG 3. ECO TT SEMPRE PENSAR - DISPNEIA = 50% CASOS VEM DO PULMÃO E 50% VEM DO CORAÇÃO
QUAIS SÃO OS GRUPOS DE HP?
1. HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR ( ESPESS VASO ARTERIA ) 2. RELACIONADAS A CORAÇÃO ESQUERDO 3. DOENÇAS INTRÍNSECAS DO PULMÃO E HIPOXIA 4. TEP CRÔNICO
QUAIS OS PASSOS NA INVESTIGAÇÃO?
1. EXCLUIR CAUSAS DE GRUPO 2 E GRUPO 3 2. EXCLUIR GRUPO 04 3. EXCLUIR GRUPO 01 ( NECESSITA CAT DIREITO )
QUAIS SÃO OS ACHADOS DE CATETERISMO DIREITO EM GRUPO I?
1. PMAP > 20MMHG 2. P DE OCLUSÃO DE AP (POAP) <=15MMHG 3, RVP >= 3W
O QUE UMA POAP >= 15 DENOTA?
1. ME INDICA MAIS GRUPO 02 - ORIGEM EM CORAÇÃO ESQUERDO
QUE CONDIÇÕES CAUSAM HP GRUPO I?
1. IDIOPÁTICA/FAMILIAR/DROGA 2. AUTOIMUNES - ES/LES/DMTC 3. ESQUISTOSSOMOSE 4. HIPERTENSÃO PORTAL ( VIRUSC, VIRUS B, HIV ) 5. MALFORMAÇÃO CARDÍACA
COMO TRATAR A HAP? (GRUPO I )
1. SE RESPONDEM A VASODILATADOR (VASORREATIVIDADE ) = BCC se não responde: 2. O2 + DIURÉTICO E DEPOIS MEDICAÇÕES ESPECÍFICAS: - ANTAG RECEPT ENDOTELINA (BOSENTANA); SILDENAFIL (IPDE-5);PROSTRAGLANDINAS; ESTIMULADOR DE GONILATO CICLASE.
EXAME FÍSICO COMPATÍVEL
1. NA INSPEÇÃO; A DEPENDER DO VOLUME; ABAULAMENTO EM ESPAÇO INTERCOSTAL; DESVIO CONTRALATERAL DA TRAQUEIA 2. FTV REDUZIDO/ MACICEZ / MV REDUZIDO 3. SEMPRE COMPARAR BILATERALMENTE PADRÃO OURO - RX DE TÓRAX EM PA e PERFIL - LINHA DE DEMOSEAU - SINAL DO MENISCO NO PERFIL > PODE DELIMITAR MELHOR AINDA A DIFERENCIAÇÃO ENTRE DERRAME E PULMÃO NORMAL
TORACOCENTESE
1. NUNCA RETIRAR > 1500ml = EDEMA DE REEXPANSÃO 2. BIÓPSIA PLEURAL PODE SER REALIZADA 3. CI : PLAQUETOPENIA; DISCRASIA SANGUÍNEA; PROCESSOS INFLAM/INFECC NA ÁREA DA TORACOCENTESE
ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL
1. CRITÉRIOS DE LIGHT > PROTEINA PLEURA/SÉRICA > 0,5 - DHL PLEURAL/SÉRICO > 0,6 DHL PLEURAL > 2/3 LSN 2. QUALQUER CRITÉRIO POSITIVO = DERRAME PLEURAL EXSUDATIVO 3. ANÁLISE MACROSCOPICA; DHL; PROTEÍNAS TOTAIS; CITOLOGIA; GLICOSE; ADA; pH; CULTURA PODE SER PÚS; HEMÁTICO; LEITOSO (QUILOTÓRAX); CITRINO ( TANTO AO TRANS QUANTO AO EXO )
PRINCIPAIS CAUSAS DE TRANSUDATO
1. ICC 2. CIRROSE 3. Sd NEFRÓTICA 4. TEP E SARCOIDOSE ( PODEM SER OS 02 ) 5. ATELECTASIA 6. DIÁLISE PERITONEAL
PRINCIPAIS EXSUDATIVOS
1. PNEUMONIA 2. NEOPLASIA 3. TUBERCULOSE 4. TEP/SARCOIDOSE
CITOLOGIA
1. NEUTROFÍLICO - MAIS PNEUMONIA 2. LINFOCÍTICO - CA; TB; DMTC; TEP 3. EOSINOFÍLICO - MAIS RESTRITO > TEP; DROGAS; REAÇÃO A DROGAS; PARASITAS 4. CITOLOGIA ONCÓTICA E MESOTELIÓCITOS - MESOTELIÓCITOS < 5% = CHANCE DE SER TB