SEARCH
You are in browse mode. You must login to use MEMORY

   Log in to start

Perutnina -bolezni (tehnop, etiop., prehrana, mikotoks., drugo)


🇸🇮
In Slovenian
Created:


Public
Created by:
Pia K


0 / 5  (0 ratings)



» To start learning, click login

1 / 25

[Front]


Kaj so etiopatije?
[Back]


spremembe v obnašanju, ki nastanejo ker živali nimajo možnosti fiziološkega obnašanja ali zaradi frustracij. Izražajo se kot odstopanja v obnašanju: anoreksija, agresija, kanibalizem…

Practice Known Questions

Stay up to date with your due questions

Complete 5 questions to enable practice

Exams

Exam: Test your skills

Test your skills in exam mode

Learn New Questions

Dynamic Modes

SmartIntelligent mix of all modes
CustomUse settings to weight dynamic modes

Manual Mode [BETA]

The course owner has not enabled manual mode
Specific modes

Learn with flashcards
Listening & SpellingSpelling: Type what you hear
multiple choiceMultiple choice mode
SpeakingAnswer with voice
Speaking & ListeningPractice pronunciation
TypingTyping only mode

Perutnina -bolezni (tehnop, etiop., prehrana, mikotoks., drugo) - Leaderboard

0 users have completed this course. Be the first!

No users have played this course yet, be the first


Perutnina -bolezni (tehnop, etiop., prehrana, mikotoks., drugo) - Details

Levels:

Questions:

144 questions
🇸🇮🇸🇮
Naštej 5 svoboščin živali
O Odsotnost lakote, žeje in podhranjenosti o Odsotnost bolečin, poškodb in bolezni o Odsotnost strahu in nelagodja o Možnost izvajanja živalski vrsti značilnega vedenja o Primerno bivalno okolje
Kaj so etiopatije?
Spremembe v obnašanju, ki nastanejo ker živali nimajo možnosti fiziološkega obnašanja ali zaradi frustracij. Izražajo se kot odstopanja v obnašanju: anoreksija, agresija, kanibalizem…
Kaj so tehnopatije?
So poškodbe ali bolezenske spremembe, ki nastanejo zaradi: o neustreznega bivanjskega prostora, o opreme, o sistema reje o krme
Posledice česa so tehnopatije in etiopatije? In kaj obravnavamo kot le te?
Gre za patološke spremembe, ki so posledica nepravilnih pogojev reje, stresa in nepravilne manipulacije z živalmi. Obravnavamo: o poškodbe na telesu o pomanjkanje hrane in vode o mikroklimatski pogoji o kanibalizem
Naštej nekaj vzrokov za tehnopatije in etiopatije ter posledice
- stres; nenaden hrup, - osamljenost,; gostota naselitve, - rokovanje z živalmi, transport, - ventilacija, - osvetlitev, - vibracije, - pomanjkanje krme, - nepravilno sestavljena krmna mešanica - Pomanjkanje vode, - poškodbe, - temperaturne razlike POSLEDICE: - Spremembe v obnašanju - izločanje fecesa, agresija - Spremembe v fizioloških parametrih živali - Bolezenska stanja, pogin
Posledica česa je lahko pomanjkanje vode?
O izpad vode, o tehnične pomanjkljivosti v kapljičnih napajalnikih – zamašitev napajalnega sistema, o onesnažena voda (npr. grenek okus zaradi zdravil) o točenje, o posredno pomanjkanje vode zaradi nepravilne osvetlitve
DSP in pomanjkanje vode
- Pri enodnevnih piščancih se rumenjak resorbira 5.D; - brez hrane lahko preživijo 2D, brez vode pa le krajši čas - Zaradi dehidracije pride do nalaganja uratov v sklepih in na visceralnih organih - po 3D pa pride do avtointoksikacije in do smrti
KZ pri pomanjkanju vode
Klinični znaki: o pomanjkanje do 48h→ kokoši in purani ne kažejo posebnih KZ, rahel nemir o pomanjkanje do 60h →izraziti nemir in iskanje vode, kasneje tudi omotičnost, depresivnost o pomanjkanje nad 72h→nastopi smrt SPLOŠNI KLINIČNI ZNAKI (če manj pijejo oz. dehidracija ne traja dolgo časa) so: o ↓prirast (enako kot pri driski), o ↓telesna teža o ↓nesnosti (že če pol dneva ni vode, drugi dan ne bo jajc).
Patološko anatomske sprem. pri pomanjkanju vode
O splošna kaheksija, o dehidracija, o prazna golša in želodec, o olivno zelena barva kutikule mišičnega želodca, o atrofirana jetra in vranica, o spremembe na ledvicah povečane ledvice, nefroza, renalna in visceralna urikoza (nalaganje kristalov na seroznih opnah, sklepih, očesni veznici – izredno boleče…).
Kaj če živali ne pijejo in ne jedo?
- To vodi v kaheksijo in dehidracijo - Če je dehidracija zelo močna, pride do sprememb na ledvicah; pogoste so renalne in vesceralne urikoze, ki se vidijo kot bele naslage, tipajo pa kot kristalčki (včasih so kristalčki tako močno zlepljeni skupaj, da misliš, da gre za adhezivno vnetje) - Urikoza je zelo boleče stanje, ki ga povzroči prevelika količina proteinov v krmni mešanici; stanje je nepovratno in povzroči pogin živali - Ko pridejo živali v hlev, morajo imeti vodo torej takoj na razpolago, da se izognemo okvaram in odpovedim ledvic
Kaj so pomembni dejavniki pri krmljenju živali?
O komponente krme; o krmilni prostor (mora ga biti dovolj za vse živali); o oblika in kvaliteta krme (živali jedo prah več časa, je pa bolj prebavljiv); o principi krmljenja; o voda (brez vode živali ne jedo, dodatno pa še preprečuje obstipacijo (zato problem pri zelo lačnih živalih, kjer pride do zadušitev))
Klinični simptomi pri pomanjkanju krme
O pomanjkanje krme 24–36hnemir in iskanje krme o po 72h pomanjkanja krme lahko pride do prvih poginov, sicer pa so živali apatične
Patološko anatomske sprem. pri pomanjkanju krme
O atrofija mišic, o prazna prebavila, o atrofija visceralnih organov, o erozije kutikule in ulceracije mišičnega želodčka (posledica pomanjkanja krme ali prisotnosti mikotoksinov, ki povzročijo izkrvavitev v notranjost ali pa zaradi pomanjkanja AK)
Kdaj je namensko pomanjkanje krme?
- Posebno obdobje namenskega pomanjkanja krme predstavlja obdobje preskubljanja, s katerim živali prisilijo v menjavo perja in ponovni zagon nesnosti. - V tem obdobju dobivajo živali manjšo količino krme, ki zadostuje samo njihovim metabolnim potrebam, zaradi česar so živali zelo lačne in se borijo za hrano - Močnejše živali tako pojedo vso krmo, slabotnejše pa poginejo zaradi lakote
Kakšna je fiziološka telesna temp. kokoši in kakšna letalna?
Fiziološka: 39,9-42C Letalna: 16C in 47,8C
Kdaj pride do hipertermije?
- ↑ ambientalna T(več kot 30°C) ali - ↑ vlaga (90% relativna vlaga) - Pogosto pride do poginov brez KZ
Klinični simptomi hipertermije
O nenadni pogin, o cianoza glave, o pomanjkljiva operjenost (pri dolgotrajni hipertermiji)
Patološko anatomske sprem. hipertermije
O hipertermija rože in podbradkov, o cianoza glave, o močna prekrvaljenost organov, o staza krvi , o edem in aktivna hiperemija pljuč, o kuhan izgled muskulature (zaradi degenerativnih sprememb) - Pri hipertermiji pride do poginov po celotnem objektu (oz. so živali na kupu, če gre samo za en del objekta) - Ker se kri ne strjuje, lahko posumimo tudi na sepso in zastrupitve, zato je težko reči ali gre za hipertermijo ali zastrupitev - Po temperaturnem šoku si živali ne morejo takoj opomoči, zato so še vedno prisotni sporadični pogini, sprememba pa je opazna tudi na ješčnosti in na teži živali
Kakšen je odziv perutnine na temperaturni šok?
- Perutnina se na ↑ vlago in T odzove z ↓ aktivnostjo, pohitrenim dihanjem in manjšo porabo hrane - Posledica tega so respiratorna alkaloza, porušeno acido-bazično ravnotežje in pomanjkanje esencialnih hranljivih snovi - Vse skupaj vodi v ↓proizvodne parametre in v ↑pogin
Hipotermija pri perutnini
- redkejša zaradi dobre izolacije, ki jo nudi perje - Pogosteje le pri živalih med transportom in pri DSP ali puranih kot posledica ne segretih tal pri vselitvi - Živali se najprej oglašajo in skušajo izgubljanje toplote kompenzirati s krmo - Po ↓TT pod 36 °C se živali umirijo, postanejo apatične ter prenehajo jesti (kar je vidno v praznih prebavilih)
Kakšne so minimalne zahteve za sestavo zraka v objektih=
Več kot 16% O2, manj kot 0,3% CO2 manj kot 40 ppm CO
Hipoksija pri perutnini
- nastopi zaradi pomanjkanja kisika ali ↑konc. CO2, CO (letalna doza 2000 pmm) in NH3 - Škodljive in toksične vrednosti so: O2 < 10%, CO2 > 2,00% - Ob pomanjkanju kisika (kot posledica neugodne mikroklime, okvare resp. sistema ali prekomernega gretja prostora), mora srce črpati več krvi → to privede do hipertrofije in dilatacije desne polovice srca, ki postane mlahavo→ Posledično pride do mešanja krvi in hipertenzije pljuč, kar pa vodi v hipoksijo in ascites (zaradi hipoksičnega stanja) - Pri živalih ne moremo izvajati terapije z diuretiki, zato nimamo na voljo nobenega zdravila - Kaže se z odprtimi kljuni in razprtimi krili
Povečana konc. NH3
- negativen vpliv na počutje živali, saj povzroča težave z dihanjem, pekoče oči in poškodbe kože - Težje živali namreč pogosteje posedajo in se naslanjajo na vlažen nastilj poln amonijaka, kar privede do nastanka žuljev (blisterjev) in ožganin - Prek odprtih žuljev ali prek zabodenih predmetov lahko pride do vdora bakterij, ki povzročijo celulitis; živali sicer normalno živijo, ampak so negativne posledice vidne pri zakolu Posledice različnih koncentracij NH3: - 20 ppm: ta konc. NH3 je že zaznavna in ima negativno delovanje na zdravstveno stanje živali in proizvodne rezultate - 50 ppm: povzroči znižanje proizvodnih rezultatov - 50 – 100 ppm: privede do vnetja očesnih veznic, keratitisa in amoniakalne slepote - 140 ppm: povzroči respiratorne motnje in lezije (erozivno vnetje na področju prstov). - 350 ppm: predstavlja letalno konc. (ob izpostavitvi živali > 1 uro)
Kaj je kanibaliizem? Naštej vzroke
- je psihonevrotično stanje z multikavzalno etiologijo - vzroki so lahko: o napake v reji (velika gostota, nezmožnost gibanja); o visoke temperature v objektu z nizko vlažnostjo zraka; o nezadostno prezračevanje; o prevelika intenzivnost osvetlitve (direktna sončna svetloba, odboj svetlobe); o napake v prehrani (peletirana krma, nagle spremembe v krmi, pomanjkanje beljakovin, niacina, esencialnih aminokislin, mineralov, nepravilno razmerje); o genetika; o ektoparazitoze; o starost živali (mlajše pogosteje); o letni čas; o kljuvanje perja, kloake, puljenje perja, kljuvanje glave.
Kakšne so vidne posledice strahu?
- nižja masa živali, - nižja masa jajc, - količina zaužite krme manjša, - več poškodb perja - ISA: višja mortalnost zaradi povzročenega strahu
Posledica česa so poškodbe na telesu perutnine? Katere poškodbe prištevamo sem?
- posledica poškodb povzročenih z opremo v objektu ali z ravnanjem ljudi in nastanejo v času reje ali ob preseljevanju (npr. v baterijsko rejo) - Med poškodbe prištevamo: o rane o luksacije o frakture o krvavitve
Katere poškodbe so pogoste pri perutnini?
- Pogoste so predvsem poškodbe prsnice konzumnih nesnic - Ker potrebujejo nesnice več Ca za tvorbo jajčne lupine, se le-ta mobilizira iz kosti, kar povzroči nastanek osteoporoze → kosti postanejo tanjše in mehkejše in se posledično hitreje zlomijo - Predvsem so pogosti zlomi grodnice, ki so vidni šele pri sekciji, ampak žival hudo bolijo
Kako se izvaja zakol?
Zakol se izvaja po sledečem postopku: o IZLAVLJANJE, o TRANSPORT, o OBEŠANJE, o OMAMLJANJE
Kdaj je posebej pomembno ravnanje s piščanci?
- ob izlovu, natovarjanju in med prevozom v klavnico, saj se morebitne poškodbe vidijo po klanju in predstavljajo gospodarsko izgubo, ker mora iti tako meso v predelavo - Poškodbe zaradi napačnega lovljenja, pregrobega ravnanja, ruptura notranje stegenske mišice zaradi prehirte rasti
Na kakšne načine se omami živali?
Živali lahko omamimo na več načinov: o Bazeni z vodo in električnim tokom ( v EU 80%; 150 mA za frekvence med 200 in 400 Hz) Električni tok žival omrtvi; če se živali ne zakolje, bi morala po 1 min nazaj vstati (pomen frekvence električnega toka!). Pri uporabi električnega toka, je treba paziti, da ne pride do poškodb mišic iz gospodarskih razlogov (takega mesa se ne da prodati). o Omamljanje v kontrolirani atmosferi (CAS - približno 20%) - 90% argon (Ar) ; - 30 % CO2 and 60% Ar; - 40 % CO2 + 30 % O2 + 30 % N2. - Tak način omamljanja nima prisotnih tresljajev živali, ki so drugače prisotni pri električnem toku. Takega načina ubijanja še NI v Sloveniji. o Omamljanje z nizkim zračnim tlakom (LAPS)
Kakšna bi bila idealna rešitev za preprečitev poškodb perutnine?
- razvoj reje na trakovih, ki živali ob koncu vzrejanja prepeljejo v zaboje za v klavnico - Na ta način ne bi bilo izlavljanja, ki povzroča živalim stres in pogosto tudi nepotrebne poškodbe
Kako pogoste so avitaminoze?
- Avitaminoz načeloma ni ker so krmne mešanice kompleksne in bi bila to zelo drastična zadeva - Navadno gre za pomanjkanje enega ali več vitaminov - V poletnem času je v samih krmnih mešanicah višja količina vitaminov, saj živali manj pojedo
Kako delimo vitamine?
- topni v maščobi – vsaka aplikacija v vodo za pitje bo težavna stvar, ker gre za oljne solucije, ki se lahko zalepi na kapljični napajalnik in žival nima dostopa do vode (dajejo se v krmne mešanice zato) vitamin A (retinol), D (kalciferol), E (tokoferol), K - topni v vodi – ni problema z aplikacijo vitamin B, H, C, FOLNA KISLINA
Naštej antagoniste (4)
- tiaminaza – B1 - aridin – biotin - dikumarin – K - visoke vrednosti nenasičenih maščobnih kislin – pride do oksidacije
Kdaj primanjkuje katerih vitaminov?
O bakterije in virusne bolezni – stres, povečana metabolna aktivnost → B, E,C o paraziti – zmanjšana absorpcija zaradi poškodb sluznic(epitel), kokcidioza → A, D, E o zmanjšanje apetita o hepatitis – D3 o kolibaciloza – B o GBV– diateza – E o oksidacijski procesi – biotin o zdravila: sulfapreparati - K, folna kislina, biotin sulfat o ampranol: povečana potreva po tiaminu
Nestabilnost vitaminov
- A, D, KAROTENI – oksidacija, višja T - E – oksidacija, višji ph - K - višja T, oksidacija - B1 – ioni kovin, oksidacija - B2 in B6 - svetloba - biotin, niacin, pantotenska kislina, folna kislina – stabilni - C – radiacija , T
Kje se nahaja vitamin A? In kaj so antivitamini?
- Nahaja se kot provitamin(karotin) v korenju, ribjem olju, mleku - V črevesni sluznici se keratin spremeni v 2 obliki vitamina A (mezga - krvni obtok - jetra (skladišče) - klorirani naftalini so antivitamini (premaz za les)
Kakšna je funkcija vit. A?
- obnova rodopsina v mrežnici - normalna rast organizma (diferenciacija ektoderma v embriju, rast epitelnih celic večskladen ploščat epitel in njegovo poroženevanje) vpliv ima na EMBRIJ - rast kostnega tkiva - odpornost proti infekcijam
KZ pri pomanjkanju vit. A
- pojavijo v 2-3M (odvisno od količine vit. A v jetrih in ostalih tkivih): Odrasla perutnina: - živali postanejo slabotne, depresivne - znižana nesnost in izvalilnost - pojav krvnih madežev v jajčni vsebini - motena spermatogeneza pri petelinih - vodenkast izloček iz oči lahko pride do slepote - slabši prirast , nekoordinirano gibanje, ataksija (E vitaminoza), - kronično pomanjkanje vodi v poškodbo ledvic – visceralna urikoza (tudi preveč Ca vodi v to) Mlade živali: o slabša rastnost o nekoordinirano gibanje o ataksija (večje pomanjkanje) – podobno E avitaminozi o kronično pomanjkanje vit. A: popkodbe ledvic – visceralna urikoza
Patogeneza pomanjkanja vit. A
O najprej prizadeto žrelo - vse sluznice (mora biti dolgotrajno pomanjkanje vit A hiperkeratoza) o keratiniziran epitel – blokira duktuse mukoznih žlez o mukoza nosu – skvamozna metaplazija, manjše ulceracije (obkrožene z vnetnimi produkti) o bolj pogoste bakterijske in virusne infekcije (posledica poškodb sluznice) o eksudat v sinusih in nosni votlini (oteklina sinusov) o mukoza je suha, tanka, groba o podobne spremembe včasih tudi v sapniku in bronhih
Patologija pomanjkanja vit. A
- avitaminoza = nočna ali kurja slepota (hemeralopija, ni dovolj rodopsina dvig praga vzdržljivosti za svetlobo, v mraku so slepe živali) - hipovitaminoza: - hiperkeratoza (izginevajo vrčaste celice, pri perutnini še posebej veliki beli vozlički nastanejo (nakopičen keratin) v ustni in žrelni votlini, požiralniku, golši/ na očesu pride do keratitisa ki lahko vodi v ulcus roženice) - spremembe na kosteh (v hrustanec ne vdro kapilare, ni pojava osteoblastov, premajhni foramni za hrbtenjačo in živce =pritisk nanje) - povečana tvorba kamnov in oborin (ptice – urikoza) - zvišan tlak cerebrospinalne tekočine v možganskih prekatih s posledično degeneracijo živčnih celic in mielinskih ovojnic
Dif. diagnostika pomanjkanja vit. A
- Infeciozna korica - Kokošje osepnice - Infekciozni bronhitis - Mikotoksini
Zdravljenje hipovitaminoze A
- aplikacija vit A 10000iu /kg o absorpcija je zelo hitra POZOR! če daš preveliko dozo se zavre vit D3 - vit D3 je dobro dajati v primeru problemov z nogami, vedno je v kombinaciji z A ali E
Hipervitaminoza A
- poveča motnje v mineralizaciji kosti, piščanci imajo krajše tibije (antagonist vit. D3) - nezmožnost premikanja - anoreksija - konjuktivitis
Pantotenska kislina- kje, fiziologija, patologija pomanjkanja
- bakterije v črevesju jo sintetizirajo, nahaja se v kvasu, žitu - Fiziologija: sestavina koencima A, ki dekarboksilira piruvat in tvori acetil koencima A ter razkroji maščobne kisline v številne molekule acetil koencima A - Patologija pomanjkanja: • zmanjšana je presnova OH in maščob • dermatitis kljuna in prstov, konjunktivitis, degeneracija jeter piščancev
Viri vitamina E in kje se shranjuje
Viri: rastlinska olja, žita ( skladiščenjem se izgubi), jajce shramba: jetra, maščoba
Fiziologija vit. E
O Zelo učinkovit antioksidant za nenasičene maščobne kisline (stabilnost bioloških membran, intracelična izmenjava O2 in CO2 o Pomemben zaščitnik maščobnih kislin, vit. A in D3, karotenoidov in ksantofilov o Multikavzalna vloga: integriteta CŽS, ožilja, muskulature - Fertilnost - Imuni status - Preventiva zastrupitev s težkimi kovinami in mikotoksini selen je sinergist !!
Patologija pomanjkanja vit. E
- encefalomalacija pri piščancih (izgleda zelo podobno tremorju, nekoordinirano gibanje, ataksija ali pareza, zavijanje vratu, krči,običajno se pojavijo med 15-30D – kasneje od tremorja, ni popolne paralize kril in nog – odvisno od količine v RV) o cerebelum je zmehčan in povečan (podobno kot možganska oblika aspergilusa), posamezne hemoragije na površini, rumenkasto zelena nekrotična žarišča tudi, edematozne meninge - eksudativna diateza – oksidacija lipidnega dela membran kapilar – povečana permeabilnost (izstopanje tekočine), podkožni edem in krvavitve v področju vratu, golše in trebuha, prizadene 2T stare piščance – potomce MJ z deficitom vit. E, Se - nutricijska miopatija – mišična distrofija pri puranih distrofija mlinčka, miopatije pri racah (lahko pozdraviš) - oplojenost – valilnost: poškodba mod – sterilnost, motnje v embrionalnem razvoju – zamiranje embrijev v 2-3 D inkubacije; o odrasla perutnina: padec v nesnosti 2-3T po padcu vit. E v tkivih o Izvaljeni piščanci potomci jat z deficitom vit. E: pogin prvih 4D življenja – nesposobnost resorpcije vit iz krmnih mešanic, slabša rastnost, pogin
Dif. diagnostika pomanjkanja vit. E
- AE - Pomanjkanje vode - Hipotermija - Aspergiloza – možganska oblika
Zdravljenje pomanjkanja vit. E
- Eksudativna diateza in miopatija: zdravljenje z dodajanjem vit. E uspešno - Encefalomalacija – ni učinka
Viri vitamina B1 + drugo ime tega vitamina + fiziologija
TIAMIN, ANEVRIN) veliko v žitih, vampova mikroflora ga sintetizira dodatno Fiziologija: presnova OH (dekarboksilacija piruvata)
Pomanjkanje vit. B1 (vzrok + patologija)
- pomanjkanje navadno sekundarno zaradi delovanja tiaminaz (praprot, preslica, zdravila, ribe) Patologija pri pomanjkanju: - prizadeto je izkoriščanje piruvata – astrociti in oligodendrociti na udaru (nabrekanje glia celic, edem, hiperemija, krvavitve, nekroze ataksija, pride do degeneracije mielinske ovojnice živčnih vlaken = polinevritis) - znatno povečanje desnega srca - primarno pomanjkanje: - beriberi (ljudje) – glavna hrana je riž (suha oblika – polinevritis, eksudativna oblika – odpoved desnega dela srca in edem) - bolezen opazovalca zvezd (kokoši – glavo obračajo navzgor) - dilatacija srca
Vitamin B2 - drugo ime, viri, fiziologija
RIBOFLAVIN in NIACIN rumeno barvilo = flavin (iz mleka) tudi v zelenih rastlinah obilo Fiziologija: oksidacija maščobnih kislin in dihalne verige
Patologija pomanjkanja vit. B2
- kaže se na koži in sluznicah – razpoke v ustnih kotih, vnetje ustnic (heilitis) in glositis - redke pri živalih in to v primeru ko se jih hrani samo z žitaricami (perutnina in prašiči) - curled toe paralize (piščanci hodijo s prsti zakrivljeni navznoter)
KZ pomanjkanja vit. B2
O enteritis, o slabše priraščanje (čeprav jedo) o težave v premikanju , hodijo po peti, paraliza nog, atrofija muskulature nog, o suha koža, - pade nesnost, - povečano embrionalno zamiranje, - povečana količina maščob v jetrih
Vse o vit. H (ime, viri, fiziologija, patologija)
BIOTIN - Viri: jetra, ledvica, vse krmne rastline, žita, sinteza črevesna flora - Fiziologija: prostetična skupina karboksilnih encimov – sinteza maščobnih kislin in glukoneogeneza - Patologija zaradi pomanjkanja: PEROZA je lahko posledica pomanjkanja mangana ali pa posledica sočasnega pomanjkanja holina, nikotinske kisline, biotina ali folne kisline in mikoplazme.
Vse o folni kislini
- sintetizirajo jo rastline, živalske celice - Fiziologija: koencim v intermediarni presnovi potrebna za celično brstenje, zorenje eritrocitov (pospešuje rast organizma) - Patologija pomanjkanja: ? vzrok: kronično vnetje črevesja, ciroza jeter, kokcidiostatiki so antagonisti o motnje v nastajanju krvi o zmanjšanje celične delitve (črevesni epitel) o zavora rasti, anemija, depigmentacija perja pri piščancih
Simptomi pomanjkanja mangana
- Skrajšanje in odebelitev cevastih kosti - Zadebelitve v predelu tibiometatarzusa z zdrsom tetive m. gastrocnemiusa iz sklepnega žleba - peroza
Kaj so mikotoksini in koliko jih poznamo?
– SEKUNDARNI METABOLITI GLIV poznamo okoli cca 500 mikotoksinov
Dejavniki, ki povečujejo negativni učinek mikotoksinov
O Pogoji reje o Starost, spol, vrsta o Individualna občutljivost o Fiziološki status o Hrana o Stres o Zdravstveni status o Drugi toksini
Ekonomske izgube kot posledica mikotoksikoz
O nižja masa živali o nižje število jajc, slabša kvaliteta o višja konverzija o višji pogin o zmanjšana oplojenost – povečano zamiranje embrijev o težave pri hoji o škode na klavni liniji o povečana občutljivost za okužbe o slabši imunski odgovor o več veterinarskih intervencij - zdravljenje o vpliv na izvoz (meso, jajca, proizvodi)
Kateri so pomembnejši mikotoksini pri perutnini? + pogoji za rast
- Aspergillus (aflatoksin, ohratoksin, sterigmatocistin, viridotoksin, patulin, citrulin) - Fusarium (trihoteceni: F-2, T-2, DON, DAS, zearelenon (ZEN), fumonizidi, trihodermin, kroticin, nivalenol) - Penicillium (ohratoksin, citrinin, luteoskirin, cikloklorotin) Pogoji za rast: Vlaga>11%, pH 5-7, T 4-60°C
Mehanizmi toksičnega delovanja ohratoskinov
O Spremembe sinteze P– delujejo na encime, ki sodelujejo v metabolizmu (inhibicija fenil-alanina) in na ključne encime glukoneogeneze (fosfoenolpiruvat karboksilaza) o povečana lipidna peroksidacija jeter in ledvic o imunomodulatorni efekt – imunosupresivni efekt (zmanjšana fagocitna aktivnost in sinteza interleukinov) o oksidativni stres Biokemijske spremembe , ki jih povzročijo ohratoksini: o znižan nivo skupnih P in albumina o povečana koncentracija – okvare ledvic o sečne kisline o kreatinina o serumske fosfataze o znižano število limfocitov, neutrofilcev in eozinofilcev o rezidui - ledvice jetra mišičnina
KS ohratoksikoz
- zelo občutljivi mladi piščanci in purani o zmanjšanje ješčnosti, o nižji je prirast o kvaliteta jajčne lupine o slabša operjenost o anemija o znižana koncentracije Ig v serumu o znižanja celičnega in humoralnega imunega odgovora o potencira vnetne procese, predvsem v ledvicah o znižuje kapaciteto imunskih celic ob vnetju o povečana relativna teža jeter, vranice, pankreasa, žlezovnika in testisov
Dif. diagnostika ohratoksikoz
O Aflatoksikoze o Visceralna urikoza o IB o IBDV o Zastrupitev s soljo o Nefropatije zaradi Ca o Deficit vit. A o Malabsorbcijski sindrom
Katere trihotecene poznamo?
O Tip A : T-2 toksin, HT2 toksin zelo toksični za piščance - že ob zelo nizkih dozah (LD50 2mg/kg) o Tip B Deoksinivalenol (DON) in njegovi derivati 3-ADON in 15-ADON - imunosupresivno
Mehanizmi toksičnega delovanja trihotecenov
O inhibicija sinteze P o imunosupresivni efekt (inhibicija celičnega in humoralnega imunskega odgovora) – propadanje limfoidnih celic v timusu, vranici in KM o inhibicija replikacije DNA – mutageni, teratogeni in karcinogeni učinki o znižan izkoristek vitamina A – vežeta se na isti receptor o interferenca s funkcijo celične membrane - T-2 toksin se vgrajuje v lipidne ali proteinske komponente celične membrane
T-2 toksin - znaki zastrupitve
O zavračajo krmo (delovanje prostoglandina, slabost ) o znižana je telesna masa o znižana nesnost o poškodbe na sluznici kljunske votline o večje pojavljanje lomljivosti lupine o citotoksično delovanje (dokazano in vitro, kokošji makrofagi) o živčne motnje (nenormalen položaj peruti, ataksija) o regresija burse Fabricii o prizadeta koagulacija krvi o limfopenija o leukopenija
T-2 toksin- biokemijske spremembe
O podaljšan protrombinski čas o padec števila Er in levkocitov o povečanje aktivnosti večine encimov (posledica poškodbe celične membrane) o znižanje skupnih P o znižanje albuminov
T-2 toksin - patološke spremembe
O nekroze na bazi kljuna, na jeziku v kljunski votlini o spremembe na nogah o degeneracija mofibril o erozije na mišičnem želodcu o nekroze in krvavitve na jetrih
DON, 3-ADON in 15-ADON -učinki
O delujejo proinflamatorno o ima imunomodulacijski učinek o poškodbe sluznice prebavil: povečanje permeabilnosti epitela mogoča prehod patogenov ali drugih toksičnih snovi o nespecifični vnetni odgovor, prekomerna stimulacija GALT o DON predispozicijski dejavnik pri nastanku in razvoju nekrotičnega enteritisa in kokcidioze pri perutnini ( tudi v koncentracijah, ki so nižje kot jih predpisuje EU). o Epitelijske celice prebavil: sprememba morfologije prebavil,znižana dolžina resic in znižana globina kript – znižana resorbcija o 3-ADON je manj toksičen, 15-ADON pa je bolj toksičen - povzroča obsežne histološke spremembe kot DON ali 3-ADON o DON – znižuje višino in globino resic in kript Epitelijske celice prebavil: sprememba morfologije prebavil, znižana dolžina resic in znižana globina kript – slabša resorbcija
KS zastrupitve z DON
O znižanja apetita in slabši prirast o erozije na kutikuli m. želodca o spremembe v hematoloških vrednostih o znižanje serumskih mineralih o znižanje glukoze o kvaliteta jajčne lupine - stanjšana. o imunosupresija (celična in humoralna imunost): apoptoze levkocitov in znižujejo imunski odgovor na NDV
Dif. diagnostika zastrupitev s trihoteceni
O Pox virus o Hipovitaminoza vit A o Trihomonoza o IBDV o Visceralna urikoza
Mehanizmi toksičnega delovanja aflatoksinov
O Inhibicija sinteze P o Vpliv na metabolizem vit. B o Negativni vpliv na sintezo protrombina o Kancerogeni učinki o Imunosupresivno delovanje : o interferon, komplement, fagociti o aplazija timusa, b. Fabricii in vranice o Padec T limfocitov o IgG in IgA AFB1 je 1000x bolj kancerogen od benzoprena
KS aflatoksikoze
O anoreksija, o ↓telesne mase o slaba konverzija o ↓nesnosti, nižja masa jajc, slabša kvaliteta lupine o ↓oplojenosti in izvalilnosti o ↑% embrionalne smrtnosti o ↑mortalnost o hemoragije nog o slabša pigmentacija o oteženo premikanje o slabše operjanje o večja dovzetnost za druga obolenja o slabši imunski odgovor
Biokemične spremembe – aflatoksikoze
O podaljšan protrombinski čas o ↓ konc. vit. B o ↓konc. AK o slabša resorbcija Ca in P o znižana fagocitna aktivnost monocitov
Katere aflatoksine poznamo in kje ju najdemo?
- Aflatoksin B1 je bil potrjen v jajcih in organih kokoši - Aflatoxin M1, je klasificiran kot eden od toksinov, ki deluje kancerogeno pri ljudeh in ga najdemo v ledvicah kokoši
Patomorfološke spremembe pri aflatoksikozah
- svetlejša koža nog - svetlejši rumenjak, krvavitve - razbarvanost jeter in krvavitve - Parenhimatozna in vakuolarna distrofija hepatocitov - napolnjen žolčnik in razširjeni žolčni kanali krvavitve v muskulaturi - Vpliv na imuski sistem: FB in vranica
Dif. diagnostika aflatoksikoz
O IBDV o Fatty liver and kidney syndrom o Malabsirbcijski sindrom
Zearalenon
V primerjavi z drugimi živalskimi vrstami je perutnina na intoksikacijo z zearalenonom manj občutljiva, negativni učinki na oplojenost in valilnost - estrogeni sindrom
Posledice intoksikacije s fumonizini
O ↓ telesna masa o ↓dnevni prirast 75-400mg/kg o modulacije funkcije in integritete prebavil o zvišanje vnetnih dejavnikov (citokini) v tankem črevesju o predispozicija nekrotičnega enteritsa (C. perfringens): modulatorji črevesne mikrobiote nekroze jeter, hiperplazija žolčnika o subakutna doza fumonizina B1 (FB1): oksidativni stres (piščanci in purani) o FB1: povečana občutljivost za bakterijske okužbe
Sinergistično delovanje mikotoksinov
- Aflatoxin B1 (AFB1) + ohratoksin : poškodbe jeter in ledvic - Deoksinivalenol povečuje delovanje T-2 toksina - Fumonizini + T-2: povečana embrionalna smrtnost , izrazitejše spremembe v kljunski votlini - Fumonizini in deoksinivalenol: povečana dovzetnost za kokcidiozo, četudi ni šlo za velike količine mikotoksinov - subklinične doze - 5 mg deoksinivalenol + 20 mg fumonisin B1 + fumonisin B2/kg krme) negativen učinek na mukozo prebavil
Vpliv mikotoksinov na posamezne organe in splošni učinki
JETRA (Fum, AFB1, OTA): neoplazije, povečanje jeter, vranice in burze, sprem. na jetrih in mlinčku LEDVICE (Fum, AFB1, OTA): okvara ledvic, sprem. velikosti in barve, vnetje FERTILNOST (ZEN, trihoteceni, ergot alkaloid): ↓nesnost in valilnost, ciste ovarija, zapoznela spolna zrelost GASTROINTESTINALNI TRAKT(T-2, DAS, DON, nivalenol, AFB1, FUM, ergot): patološke sprem. na kljunu, mlinčku, imunosupr., zavračanje krme, driska, pošk. integritete sluzne, ↓resorbcija, sprem. hematoloških vrednosti POGOSTI SPLOŠNI UČINKI 8trihoteceni, fum, OTA, ergot, zen): ↑mortalnost, nekroze, vazokonstr., teratogeni učinki, sprem. v hematoloških vrednostih, nevrološki učinki, ↑stres
Preventiva mikotoksikoz
O PREVENTIVA KONTAMINACIJE NA POLJIH o PREVENTIVA KONTAMINACIJE PRI SKLADIŠČENJU o ELIMINACIJA MIKOTOKSINOV o DEGRADACIJA MIKOTOKSINOV o Interventna strategija – zakonske regulative
Adsorbenti-mikotoksini
- pogoji, ki jih morajo izpolnjevati o prevenira, uničuje, detoksificira mikotoksine v kontaminiranih krmnih mešanicah o ne sme biti toksičen , o ne sme vplivati na tehnološke in nutritivne karakteristike krme, o tehnična sprejemljivost o ekonomika - to so: o aktivno oglje, glina, bentoniti, aluminijevi silikati, zeoliti, glukani (kvas) - Lastnosti: o male količine o ne vplivajo na sestavo krme o cenovno sprejemljivi o neresorbtivni o fizikalno vežejo mikotoksine o preprečujejo prodiranje mikotoksinov v krvotok
Nutritivni pristop -mikotoksini
IZBOLJŠANJE KVALITETE KRME o kompenzacija o znižanje negativnih učinkov o 1-2% proteinov več (oz. AK) o dodajanje metionina in antioksidanatov (vitamin E, selen) o dodatek adsorbentov
Naravni pripravki (aflatoksini)
O kumina o peteršilj o česen o kurkuma
SDS- splošno
- sinonim Flip over, sindrom nenadne odpovedi srca - nenaden pogin pri hitro rastočih piščancih in puranih - predispozicija MOŠKI spol, intenzivne reje - starost: 1–12T (najpogosteje med 4-5T)
KS SDS
- ni posebnih KZ, živali še jedo - v 2 min ekscitacije, kriljenje, kontrakcije mišic, pogin - poginejo na hrbtu
Patološke sprem. pri SDS
O živali v dobri kondiciji o prebavila napolnjena o edem in kongestija pljuč o subkapsularne krvavitve pod jetrno kapsulo in kapsulo ledvic o srce: krvni strdek v atriju, ventrikli prazni
Patogeneza SDS
O metabolično obolenje o motnja v elektrolitih – fibrilacija srca o povišana vsebnost SP, nenasičene maščobne kisline o ionoforni kokcidiostatiki (kombinacija nikarbazin + narazin) o pomanjkanje biotina o vpliv svetlobnih programov
Preventiva SDS
- nižja vrednost maščob in karbohidratov - restrikcija krme - svetlobni program – povečanje teme
Druga patologija
- Temperaturni šok - Erozija kutikule mišičnega želodčka (zelo nizek ph in mikotoksini če je žival starejša od 4-5T) premalo krme, mikotoksini, predolg transport adenovirusi in tujki (noji) - Visceralna in renalna urikoza – dehidracija in okvare ledvic, renalna oblika kužnega bronhitisa, povečana količina P - Viseča golša – zelo pogosto pri puranih, vidi se lahko pri 21 ali 28 D, več vzrokov, več pri moških puranih, so lahko zelo moteče za žival – ker ni prebave krme ki jo zaužije, žival preživi s tem je samo anomalija, BUT 6 in Converter (tega je več genetsko) najbolj moti klavnico ker se golša pretrga in imaš kontaminacijo mesa - Zasuk črevesja in invaginacija – električni šok, lahko povzročijo tudi paraziti (ascaridia galli)
Ascites-splošno
- Vodenica, višinska bolezen - Edem in hidroperikard, toksični hepatitis, chick oedema disease, congestive heart failure, right ventricular failure, alimentarna toksemija, endotelioza - “Nabiranje serozne tekočine v trebušni votlini” - “Povečano akumuliranje nevnetnega transudata v peritonealni votlini” - Pljučna arterijska hipertenzija - Pljučni hipertenzijski sindrom
Koga prizadane ascites?
- predvsem piščanci brojlerji - med 4-7T starosti, tudi prej - pogosteje pri petelinih - pasemski tip - na sekciji OGROMNO diagnoz, saj tekočina pritiska na vse organe in imamo tako različne patološke procese. Poškodbe ožilja, jeter… - v letih 2014 – 2017: izboljšanje – svetlobni programi (podaljšaš temo) pogosto pojavljanje v ekstenzivnih rejah
Osnovni patofiziološki mehanizmi nastanka edemov in ascitesa
- ↑hidrostatski tlak v kapilarah (kongestivna odpoved srca; retencija vode in Na+) - ↓onkotski tlak plazme (ciroza, nefrotski sindrom) - ↑prepustnost kapilar (vnetje, poškodba, toksini); povečan onkotski tlak tekočine v intersticiju - limfatična obstrukcija, povečan intersticijski onkotski tlak
Kaj ima še pomembno vlogo pri nastanku ascitessa?
- GENETSKA PREDISPOZICIJA večja zmožnost pridobivanja na telesni masi (v 4T dobijo 2,2 kg) - najbolj pogost vzrok je izredno hitro priraščanje, klicali bodo navadno poleti poglej trebuh in če čutiš fluktacijo je to to reci naj ugasnejo luč, spremenijo krmo in upajo na najboljše
Kaj vse lahko povzroča ascites?
- genetska predispozicija - neugodne mikroklimatske razmere - prehranski dejavniki - kužni povzročitelji - etiološki dejavniki
Ascites in neugodne mikroklimatske razmere
- Zračenje o povečana količina NH3, o CO o CO2 o prašni delci - Temperatura o pogostejše pojavljanje v zimskih mesecih - gostota naselitve
Ascites in prehranski dejavniki
- Energetska vrednost krme – ascites je pogostejši pri visoko energetski krmi (zmanjšaš luč, manj energetska krma in se stanje izboljša, pozdravit pa ne moreš – preprečevanje pogina) - Kakovost dodanih maščob: o Tehnične masti živalskega in rastlinskega izvora o Maščobe živalskega izvora o Rastlinska olja o Mastne kisline - Peletiranje krme: moka – manj ascitesa (dlje časa bodo jedle kot pa peleti, ki jih kar požrejo, peleti obloženi z maščobami) - NaCl o Dodajanje 0,2-0,4% o 4% je zastrupitev s soljo spremembe so že pri 0,6 % o Povečana količina Na v krmi – arterijska hipertenzija - Encimski probiotiki - Vitamini in minerali (vit E, selen): antioksidanti