| Capas | Corteza y Médula |
| Corteza | Glomerular: mineralocorticoides, regula minerales Ej Aldosterona
Fascicular: glucocorticoides, regula glucosa Ej cortisol. corticosterona, cortisona
Reticular: Andrógenos, estimula masculinización Ej Dehidroepiandrosterona DHE |
| Médula | Hormonas estrés: estimula SNA simpático Ej epinefrina, norepinefrina |
| ¿Cómo cada capa secreta distintas hormonas? | Expresión diferencial enzimas
Vía metabólica ramificada |
| Vía metabólica ramificada | Tienen una sustancia con dos destinos diferentes dependiendo a la enzima
Llegan a punto en común y salen siendo diferentes |
| Hormonas | Liposolubles
Base: colesterol
80% de LDL
Estimulado por ACTH |
| Proceso | Actividad cruzada de origen común |
| Liberación y transporte | 95% Cortisol unido a proteínas: vida 60-90 min
60% Aldosterona unido a proteína: vida 20 min
25% degradación vía hepática: bilis |
| Enfermedad hepática | Disminuye degradación hormonas adrenales
Exceso aldosterona y cortisol |
| Aldosterona: función | Aumenta reabsorción Na+ y secreción K+ (Túbulo colector)
A donde va Na va H2O
Acumulación carga + debe sacar (K) |
| Aldosterona: efecto potente, deficiencia | Pérdida 10 a 20 g Na en 1 día = 1/5 pt Na+ corporal
Muerte: días a semanas por pérdida de H2O |
| Aldosterona: presión arterial | Aumento: hipertensión, + reabsorción Na
Disminución: choque por hipovolemia |
| Aldosterona: K+ | Propósito: dism K+ extracelular
Aumento: hipopotasemia
Disminución: hiperpotasemia |
| Aldosterona: factores estimula secreción | 1. Aum concentración K
2. Aum angiotensina II
3. ACTH: no depende mucho |
| ACTH: POMC | Tiene sec alfa-MSH
Enfermedad Addison |
| Enfermedad Addison | Incapacidad sintetizar y secretar hormonas
Destrucción >90% corteza
Efecto mineralocorticoides: natriuresis, hiperpotasemia
E glucocorticoides: hipoglucemia severa entre comida, mín tolerancia estrés
Hiperpigmentación por ACTH |
| Sx de Waterhouse-Friderichsen | Sepsis: Neisseria meningitidis, Pseudomonas |
| Sx de Conn | Hipertensión
Hipopotasemia
Alcalosis
Hiperaldosteronismo |
| Glucocorticoides | Función 95% mediada por cortisol
5% por corticosterona |
| Glucocorticoides: funciones | Metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos (para energía)
Estrés e inflamación |
| Glucocorticoides: carbohidratos | Busca aum glucosa plasmática
Hígado: gluconeogénesis, favorece síntesis enzimas, moviliza aá
Dism consumo celular glucosa: dism GLUT4, prod resistencia insulina |
| Glucocorticoides: proteínas | Dism síntesis proteica
Aum catabolismo proteico
Proteólisis: aum aá circulantes - hígado - producen proteínas hepáticas circulantes
Última opción |
| Glucocorticoides: lípidos | Lipólisis - aum á grasos circulantes - aum beta oxidación |
| ¿Qué puede aum glucocorticoides en el cuerpo? | Trauma, cirugía, T° extremas, enf crónicas, infecciones, estrés |
| Glucocorticoides: efectos metabólicos | Energía disponible
Destrucción proteínas no vitales y construye vitales |
| Glucocorticoides: efecto antiinflamatorio | Previene activación excesiva SI
Estabiliza membrana lisosomal
Dism permeabilidad vascular, migración leucocitos, formación prostaglandinas y leucotrienos
Favorece reparación tejido
Inhibe cicatrización |
| ¿Qué regula secreción glucocorticoides? | Controlado por ACTH
Más potente inductor: estrés
Punto alto: 8 - 10 am |
| Enfermedad de Cushing | Hiperglucemia
Adenoma hipofisiario o suprarrenal
Cara luna llena
Efecto andrógeno: hirsutismo y acné
Debilidad muscular por lib aá |
| Sx adrenogenital | Hiperplasia adrenal
Exceso secreción andrógeno
Defecto 21 hidroxilasa 95% |
