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Grupos de fungos que podem causar micoses superficiais
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Dermatófitos: parasitam porções queratinizadas e semi queratinizadas da pele (utilizam queratina da epiderme, pelos e unhas como fonte de subsistência) Leveduras: causam infecções cutâneo-mucosas (candidoses) Pitiríase versicolor: levedura comensal

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Grupos de fungos que podem causar micoses superficiais
Dermatófitos: parasitam porções queratinizadas e semi queratinizadas da pele (utilizam queratina da epiderme, pelos e unhas como fonte de subsistência) Leveduras: causam infecções cutâneo-mucosas (candidoses) Pitiríase versicolor: levedura comensal
NA
NA
Quadro clínico de hanseníase indeterminada
Poucas máculas hipocrômicas mal delimitadas, hiperestésicas inicialmente que depois passam a ser hipoestésicas, com anidrose e alopécia. Em cerca de 10% dos casos há máculas eritematosas.
Características imunológicas dos tipos de hanseníase
Hanseníase indiferenciada: infiltrado inflamatório crônico perivascular Hanseníase tuberculóide: BOA IMUNIDADE resposta Th1(celular) Mitsuda +; granuloma epitelióide Hanseníase virchowiana: IMUNIDADE RUIM resposta Th2 (humoral) Mitsuda -; infiltrrado de Virchow (bacilos invadem maciçamente a derrme e epiderme fica achata) faixa de Unna e células de Virchow
Quadro clínico de hanseníase tuberculóide
Até 5 lesões eritematosas ou hipocrômicas bem delimitas, hipoestésicas, com anidrose e alopécia, com aspecto tricofitóide (bordas ativas e com tendência a cura central), acometimento precoce de nervo
Características imunológicas dos tipos de hanseníase
Hanseníase indiferenciada: infiltrado inflamatório crônico perivascular Hanseníase tuberculóide: BOA IMUNIDADE resposta Th1(celular) Mitsuda +; granuloma epitelióide Hanseníase virchowiana: IMUNIDADE RUIM resposta Th2 (humoral) Mitsuda -; infiltrrado de Virchow (bacilos invadem maciçamente a derrme e epiderme fica achata) faixa de Unna e células de Virchow
Quadro clínico de hanseníase virchowiana
Acometimento de face, com placas infiltradas no maciço central da face (malar e nariz), presença de nódulos infiltrados e madarose Acometimento de lóbulo da orelha também é comum Pode haver a presença de máculas como nas outras apresentações, porém em grande quantidade disseminadas por todo o tegumento Acometimento de nervos é tardio Se em estágio mais avançado, pode haver complicações como desabamento do nariz, mão caída, garra ulnar, mal perfurante plantar entre outras.
Características imunológicas dos tipos de hanseníase
Hanseníase indiferenciada: infiltrado inflamatório crônico perivascular Hanseníase tuberculóide: BOA IMUNIDADE resposta Th1(celular) Mitsuda +; granuloma epitelióide Hanseníase virchowiana: IMUNIDADE RUIM resposta Th2 (humoral) Mitsuda -; infiltrrado de Virchow (bacilos invadem maciçamente a derrme e epiderme fica achata) faixa de Unna e células de Virchow
Características imunológicas dos tipos de hanseníase
Hanseníase indiferenciada: infiltrado inflamatório crônico perivascular Hanseníase tuberculóide: BOA IMUNIDADE resposta Th1(celular) Mitsuda +; granuloma epitelióide Hanseníase virchowiana: IMUNIDADE RUIM resposta Th2 (humoral) Mitsuda -; infiltrrado de Virchow (bacilos invadem maciçamente a derrme e epiderme fica achata) faixa de Unna e células de Virchow
Quadro clínico de hanseníase borderline (dimorfa)
Fóveas: placas eritamato infiltrativas com centro esvaecido (aspecto de queijo suiço - dupla membrana)
Características imunológicas dos tipos de hanseníase
Hanseníase indiferenciada: infiltrado inflamatório crônico perivascular Hanseníase tuberculóide: BOA IMUNIDADE resposta Th1(celular) Mitsuda +; granuloma epitelióide Hanseníase virchowiana: IMUNIDADE RUIM resposta Th2 (humoral) Mitsuda -; infiltrrado de Virchow (bacilos invadem maciçamente a derrme e epiderme fica achata) faixa de Unna e células de Virchow
Diagnóstico
Quadro clínico Testes de sensibilidade (térmica, dolorosa e tátil) Anatomopatológico (biópsia) Ultrassom de nervos periféricos Prova de histamina/pilocarpina Baciloscopia Sorologia (dosagem de anticorpo anti Pgl-1) Teste rápido
NA
NA
Tratamento
Rifampicina: 600mg 1x ao mês (supervisionado) Dapsona 100mg 1x ao dia (auto administrado) Clofazimina: 150mg 1x ao mês (supervisionado) e 50mg ao dia (auto-administrado) Paubacilares (indeterminada, tuberculóide e dimorfos com baciloscopia -): 6 meses Multibacilares (virchowianos e dimorfos com baciloscopia +): 12 meses
Prova da histamina
Injeção de histamina na região suspeita e numa região de pele normal. Na pele normal se formará edema com eritema e na pele com hanseníase produz apenas halo eritematoso.
Por que a forma Virchowiana possui alterações neurais tardias?
As alterações neurais decorrem da agressão do nervo pelos granulomas (formados pelo próprio sistema imune). Como esses pacientes possuem deficiência da imunidade celular, as lesões neurais demoram a aparecer.
Características imunológicas dos tipos de hanseníase
Hanseníase indiferenciada: infiltrado inflamatório crônico perivascular Hanseníase tuberculóide: BOA IMUNIDADE resposta Th1(celular) Mitsuda +; granuloma epitelióide Hanseníase virchowiana: IMUNIDADE RUIM resposta Th2 (humoral) Mitsuda -; infiltrrado de Virchow (bacilos invadem maciçamente a derrme e epiderme fica achata) faixa de Unna e células de Virchow
Nervos acometidos nas complicações
Lagoftalmo (não fecha pálpebras): nervo facial Garra ulnar (perda do movimento de pinça): nervo ulnar Mão caída: nervo radial Mal perfurante plantar: nervo tibial posterior
Principal fonte de infecção da hanseníase
Vias aéreas superiores de doentes virchowianos Via cutânea e líquidos corporais é muito raro
Localização preferencial do Mycobacterium leprae
Parasita intracelular obrigatório: macrófagos e células de Schwann Temperaturas frias (<35o): nariz, testículo, lóbulos de orelhas
Origem dos melanomas
Neoplasia maligna originada dos melanócitos e das células névicas presentes predominantemente na camada basal da epiderme
Melanoma cutâneo disseminativo superficial
Subtipo mais comum de melanoma (50-80%) Crescimento lateral antes do crescimento invasivo vertical (melhor prognóstico) Mácula ou placa de bordas irregulares com grande variedade de cores (marrom, cinza, preto, violeta, rosa, azuis ou focais de hipopigmentação), podem assumir diâmetros grandes e conforme invadem a profundidade, vão sobrelevando a superfície, podendo levar a nódulo. Localização: áreas de exposição solar (costas de homens e MMII de mulheres), mas pode acontecer em qualquer localização anatômica
Melanoma nodular
15-30% dos melanomas Maior frequência na 5a década de vida Processo invasivo com crescimento vertical (pior prognóstico) Nódulos ou placas com coloração negro-azulada (nem sempre preenche a regra do ABCDE). Em 5% dos casos pode ser amelanótico. Localização: tronco (homens) e pernas (mulheres)
Lentigo maligno melanoma
Melanoma que se desenvolve a partir do lentigo maligno (carcinoma in situ) Maior ocorrência na 7a década de vida Máculas ou placas assimétricas, bordas irregulares, cores variando do castanho ao enegrecido, azuladas e/ou acinzentadas. Evolução lenta associada ao dano actínico crônico (melhor prognóstico) Localização: áreas fotoexpostas (face, cervical, mãos, antebraços)
Melanoma lentiginoso acral
Mais comum em negros e asiáticos Inicia-se como mácula de bordas irregulares, cores variadas geralmente marrom ou preto. A superfície pode ter pápula ou nódulo associado ao crescimento vertical. Lesão assimétrica Localização: áreas sem pelos (subungueal, palmar, plantar)
Regra do ABCDE
A - assimetria B - bordas irregulares (taxa de crescimento desigual) C - cores variadas (marrom, preto, vermelho, azul) D - diâmetro > 6 mm E - evolução (avalia alterações de tamanho, forma, sintomas - prurido, sangramento, pigmentação, ao longo do tempo)
Conduta
1. Suspeita 2. ABCDE 3. Dermatoscopia 4. Biópsia (delimitação da lesão, ressecção e sutura borda a borda) 5. Estudo anátomo-patológico (diagnóstico, níveis de Clark e espessura de Breslow)
Biópsia
Delimitar a lesão, ressecção até o subcutâneo e sutura borda a borda Sempre que possível deverá ser EXCISIONAL (retirada total) Se não possível retirada total, fazer incisional na zona de maior espessura.
Níveis de Clark
PROFUNDIDADE da invasão do melanoma na derme: I- confinado a epiderme, sem invasão da derme papilar (carcinoma in situ, baixo risco de disseminação/ epiderme é avascular) II- invasão da derme papilar, mas com pequeno número de células de melanoma atingindo a interfase entre a derme papilar e reticular (baixo risco de disseminação) III- comprometimento de toda derme papilar (risco disseminação linfática) IV- invasão da derme reticular (risco disseminação hematogênica e linfática) V- invasão da hipoderme (prognóstico ruim)
Espessura de Breslow
Medida em mm da espessura da lesão (profundidade de invasão a partir do topo da camada granulosa) (Determinar margens de ressecção) I- até 0,75 mm II- 0,75-1 mm III- 1,5-3 mm IV- 3-4 mm V- > 4 mm Estadiamento T do TNM
Espessura da lesão X margens de resseção
In situ (0,5-1 cm) ≤ 1 mm (1 cm) 1-2 mm (1-2 cm) ≥ 2 mm (2 cm)
Prevenção do melanoma
Usar protetor solar diariamente Evitar exposição solar, principalmente nos horários de raios UVB Seguimento dermatológico regular em casos de nevos atípicos e em grande número, fotografia e dermatoscopia para acompanhamento
Tratamento dermatológico para melanoma
Retirada da lesão com margem de segurança e pesquisa de linfonodo sentinela em lesões maior do que 1 mm ou com achados de alto risco (ulceração, regressão e mitose intensa)
3 gêneros de fungos dermatófitos
Microsporum Epidermophyton Trichophyton
Tínea tonsurante
Couro cabeludo Crônica: placa descamativa (fungo antropofílico) Aguda: inflamação, placa elevada, única, bem delimitada, dolorosa, com pústulas e microabscessos = Kerion Celsi (fungos zoo e geofílicos)
Tínea favosa
Couro cabeludo Lesões pequenas, descamativas, crrrateriformes, em torno do óstio folicular (Godet) + alopecia definitiva
Tínea de pele glabra
Vesiculosa, anular (lesão eritemato papulosa centrifuga com cura central), placas eritemato descamativas com tendência a cura espontânea Liquenificação
Tínea de pé e mão
Intertriginosa, vesico-bolhosa ou escamosa
Tínea inguinal
Placas eritemato-escamosas com bordas nítidas e circinadas
Tínea ungueal
Infecção da lâmina ungueal por dermatófito → unha se torna opaca, com detritos córneos sob a placa ungueal e ↑espessura Em imunodeprimidos, não tem espessamento da unha
Conduta para tínea
Raspado da lesão ou pelo + microscopia óptica. Importante colher material das bordas da lesão (lâmina com raspagem da periferia) e pinçar o pelo do couro cabeludo (pode ter fungo abrigado dentro)
Tratamento
Sistêmico: griseofulvina (couro cabeludo) + cetoconazol Tópicos: amorolfina, tioconazol, ciclopirox, esmaltes especiais
Grupos de fungos que podem causar micoses superficiais
Dermatófitos: parasitam porções queratinizadas e semi queratinizadas da pele (utilizam queratina da epiderme, pelos e unhas como fonte de subsistência) Leveduras: causam infecções cutâneo-mucosas (candidoses) Pitiríase versicolor: levedura comensal
Pitiríase vesicolor
Afecção da camada córnea da epiderme Causada pela levedura Malassezia furfur; comum após a puberdade Sinal de Zileri: descamação fina após estiramento da lesão com as mãos
Fatores predisponentes de candidose
Gravidez, uso de corticoides e QT, umidade, obesidade, uso de fraldas e próteses bucais, imunossupressão, deficiências congênitas, diabetes, menor grau de defesa (crianças e idosos)
Fatores desencadeantes de psoríase
Infecções Algumas drogas Estresse emocional Fenômeno de Koebner (trauma físico, químico e inflmatório)
Quadro clínico psoríase
Doença eritemato descamativa, caracterizada por placas eritematosas, nitidamente demarcadas com escamas branco prateadas
Psoríase invertida
Axilas, virilhas, embaixo dos seios
Psoríase palmo plantar
Padrão pustuloso
Psoríase ungueal
Descolamento da unha, pinching ungueal (pontinhos brancos), distrofia total
Psoríase com padrão Guatata
Vários pontinhos, pequenas placas e mais finas → crianças
Psoríase pustulosa
Agrupamento de pústulas, que secam e descamam
Conduta na psoríase
Diagnóstico clínico sinais característicos (curetagem metódica) anátomo-patológico
Anátomo-patológico psoríase
Invaginação da derme para epiderme, acantose, hiperqueratose com paraceratose = produção de escamas
Sinais característicos psoríase
Vela: remoção da escama durante curetagem (aumento da queratina devido ao aumento do turn over celular) Orvalho sangrante: quando raspamos demais a lesão e as escamas saem, sangra um pouquinho (papilomatose: derme sobre na epiderme, granulosa espinhosa fina expondo vasos)
Carcinoma basocelular
75% dos carcinomas de pele Loc.: face, orelhas e pescoço (não ocorre em palmas, plantas e mucosas) Risco: >40 anos, histórico de exposição solar; fototipos I e II (brancos) Metástase rara
Carcinoma espinocelular (CEC)
15% dos carcinomas de pele Loc.: 65% face (lábio inferior), dorso de mãos, mucosa bucal e genital Risco: > 50 ano, pele e olhos claros, exposição UVB e condições pré cancerosas; raça NEGRA Metástase: região cervical anterior (cadeia ganglionar cervical), fígado e pulmão
Quadro clínico basocelular nódulo ulcerativo
Pápula arredondada, bem delimitada, de coloração clara, rosada ou perolada, com superfície lisa e brilhante, com telangiectasias superficiais tortuosas e irregulares
Quadro clínico basocelular superficial ou pagetóide
Placas eritemato-escamosas levemente infiltradas, bem delimitadas, com bordas peroladas levemente sobrelevadas e áreas com crostas hemáticas
Quadro clínico basocelular esclerosante ou esclerodermiforme
Retração da pele e nodulações (mais agressivo), tumor firme e indurado, coloração branca-amarelada, superfície lisa e plana, levemente sobrelevado ou deprimido
Quadro clínico basocelular pigmentado
Semelhante ao melanoma - evolução lenta
Tipos histológicos dos carcinomas de pele
Basocelular: metatípico e basoescamoso CEC: Classificação de Broders
CEC quadro clínico
Inicialmente surge pápula queratósica infiltrativa endurecida → crescimento lateral e vertical → lesão nodular ou tumoral Moléstia de Bowen: CEC in situ na pele, sem invadir camada basal, mais comum no tronco. Áreas eritemato escamosas/crostosas com limites bem definidos e discreta infiltração Eritroplasia: CEC in situ na mucosa Carcinoma verrucoso: variante menos agressiva - papilomatose oral florida, síndrome de Buschke Loewenstein (genitais) e epitelioma cuniculatum (planta dos pés)
Tratamento dos carcinomas de pele
Curetagem, eletrocoagulação, terapia com citotóxicos (cicloforacil), cirurgia de MOHS, criocirurgia, radioterapia, cirurgia com margem 2-4 mm CBC e 5 mm CEC
Eczema
Estado de ebulição da pele, necessariamente acompanhado de prurido constante, dermatite (inflamação da pele) com espongiose (edema intercelular)
Atopia
Tendência hereditária a desenvolver manifestações alérgicas
Eczema agudo
Eritema, edema, vesiculação e secreção
Eczema subagudo
Eritema, edema, vesiculação, secreção E ressecamento (crostas)
Eczema crônico
Ressecamento Hipertrofia de todas as camadas da pele Liquenificação
Dermatite atópica (imunologia)
Ineficiência da barreira cutânea + hiperreatividade Genética em 70% dos casos (se junto a rinite e asma = marcha atópica) Aumento de IgE + diminuição de IgA e resposta celular = aumento infecções (molusco contagioso e herpes simples) Disbiose: aumento de S. aureus e diminuição de S. epidermidis e hominis Geralmente acomete crianças maiores de 3 meses (85%).
Diagnóstico de dermatite atópica
Critérios maiores: prurido, história familiar e morfotopografia critérios menores: prega de Dennie Morgan (dupla prega), escurecimento periocular (olheiras), sinal de Hertog (rarefação pilosa no terço distal da sobrancelha), pitiríase alba, hiperlinearidade palmoplantar, queratose pilar (aspereza em braço e coxas)
Tratamento dermatite atópica
Manutenção - hidratação / crises - hidratação, corticóide tópico, anti-histamínicos sedativos / casos graves - tratamento sistêmico, fototerapia e ATB sistêmico
Quadro clínico dermatite atópica
Doença crônica com recidivas = prurido (piora à noite e com sudorese) + eczema + xerose cutânea (ressecamento) A constante escarificação (arranhões) leva a um ciclo vicioso de prurido → escarificação → erupção → prurido → escarificaç Crianças: preferência por face, poupando a região central e superfície extensora dos membros Adultos: acomete as dobras - região antecubital, fossa poplítea
DA < 2 anos
Lesão pruriginosa, eritematosa, escamosa, com crostas na superfície extensora dos membros, tronco, face e couro cabeludo. Inicia-se em regiões malares
DA > 2 anos até adolescentes
Lesões pápulo-descamativas e liquenificadas, principalmente em fossa antecubital e poplítea, com aspecto volar dos pulsos, tornozelos e pescoço. Lesões sujeitas à agudização.
DA em adultos
Lesão geralmente mais localizada, com liquenificação predominante, mas também pode ser vista em forma exsudativa, eczema crônico nas mãos, dermatite facial e eczema palpebral
Pênfigos
Doenças bolhosas autoimunes, intra-epidérmicas, caracterizadas por IgG4 contra a superfície celular dos queratinócitos → acantólise (perda de coesão célula-célula), destruição de desmossomos
Pênfigo vulgar
Dor/ evolui em surtos Rompimento da camada suprabasal - acomete mucosa Lesões primárias: bolhas flácidas que rompem com facilidade → erosões dolorosas (principalmente em mucosa oral) Se não tratado pode ser fatal por distúrbio hidroeletrolítico, sepse DOBRAS DO CORPO Lesões de aspecto verrucoso, úmidas
Pênfigo foliáceo
Prurido Rompimento subcórneo (nível da granulosa) NÃO ACOMETE MUCOSA Erosões escamo-crostosas, dolorosas/queimação Raras bolhas Pode evoluir para eritrodermia esfoliativa ÁREAS SEBORREICAS Lesões eritemato-descamativas, ressecadas
Diagnóstico pênfigo
Exame histológico (observar local de clivagem) / imunofluorescência direta
Sinal de Nikolsky positivo
Presente em ambos os pênfigos, é quando se consegue descolar a pele
Herpes zoster infecção primária
Erupção cutânea associada à neurite aguda. Lesões começam como pápulas eritematosas classicamente em um único dermátomo ou em dermátomos contíguos (principalmente torácicos e lombares) → 3/4 dias: surgem vesículas ou bolhas de aspecto pustular que evoluem para crostas Pacientes imunocompetentes: duração 7-10 dias
Diagnóstico HZ
Clínico (característica das lesões em padrão de dermátomos com neurite associada) + PCR, teste de anticorpo ou cultura viral
TTO HZ
Terapia antiviral para acelerar a cicatrização das leões e reduzir a neurite (iniciar até 72h após o início dos sintomas) Aciclovir 800mg 5x ao dia por 7 dias Valaciclovir 1g 3x ao dia por 7 dias Famciclovir 500mg 3x ao dia por 7 dias
Dermátomo mais acometido por HZ
Dermátomos mais acometidos: torácico (56%) e nervos cranianos
Varicela
Lesões vesicobolhosas que evoluem para crostas Características: lesões em vários estágios Crianças: formas leves Adultos e imunossuprimidos: formas graves TTO: sintomáticos (crianças); antiviral para pacientes de risco