SEARCH
You are in browse mode. You must login to use MEMORY

   Log in to start

Farmakologija-Antiaritmici, Protuupalni i imunosupresivi


🇭🇷
In Croatian
Created:


Public
Created by:
Paula B


5 / 5  (1 ratings)



» To start learning, click login

1 / 25

[Front]


Koja je posljedica katabolizma zbog djelovanja glukokortikoida?
[Back]


Odumiranje mišićnog tkiva.

Practice Known Questions

Stay up to date with your due questions

Complete 5 questions to enable practice

Exams

Exam: Test your skills

Test your skills in exam mode

Learn New Questions

Dynamic Modes

SmartIntelligent mix of all modes
CustomUse settings to weight dynamic modes

Manual Mode [BETA]

The course owner has not enabled manual mode
Specific modes

Learn with flashcards
Listening & SpellingSpelling: Type what you hear
multiple choiceMultiple choice mode
SpeakingAnswer with voice
Speaking & ListeningPractice pronunciation
TypingTyping only mode

Farmakologija-Antiaritmici, Protuupalni i imunosupresivi - Leaderboard

0 users have completed this course. Be the first!

No users have played this course yet, be the first


Farmakologija-Antiaritmici, Protuupalni i imunosupresivi - Details

Levels:

Questions:

72 questions
🇭🇷🇭🇷
Koje su posljedice djelovanja glukokortikoida na metabolizam protuupalno?
Redukcija povećane kapilarne propusnosti i smanjivanje edema, stabilizacija membrane lizosoma, inhibicija proliferacije fibrinoplasta i stvaranje kolagena- nastajanje ožiljaka.
Što potiče izlučivanje glukokortikoida u organizmu?
Izlučivanje potiče ACTH iz hipofize.
Funkcije glukokortikoida.
Potiče razgradnju bjelančevima do AK u jetri, pospješuje oslobađanje MK iz masnog tkiva, koči stvaranje koštanog tkiva, potiskuje imunosne reakcije.
Koji su spolni steroidi?
Androgen i estrogen
Koje hormone ispoljava srž nadbubrežne žlijezde?
Katekolumine- adrenalin i noradrenalin.
Kako glukokortikoidi djeluju na metabolizam?
Povećavaju razinu šećera u krvi razgradnjom bjelančevina- katabolizam.
Kako glukokortikoid djeluje na metabolizam antianabolički?
Premalo AK ugradnje u proteine-smanjenje proteina u matrixu masti dovodi do osteoporoze, usporen rast, na masti djeluje lipolitički.
Kako glukokortikoid djeluje na metabolizam protuupalno?
Izostanak sinteze arahidonske kiseline sa posljedicama.
Nabroji 4 skupine antiaritmika
Blokatori natrijskih kanala, beta-adrenergički blokatori, 3. sprječava izlazak kalija iz stanice, blokatori kalcijskih kanala.
Kako glukokortikoid djeluje na metaboolizam imunosupresivno?
Smanjuje reaktivnost organizma na interakciju, smanjuje broj limfocita i IG, koče aktivnost fagocita.
Što uzrokuje Cuhsingov sindrom?
Hiperfunkcija hipotalamusa koji kontrolira lučenje kortikotropina putem kortikoliberina CRH.
Što nastaje produljenom primjenom velikih doza kortikosteroida?
Ijatrogeni Cushing sindrom i atrofiju kore zbog supresije izlučivanja ACTH.
Koja je posljedica naglog prestanka KS( kortikosteroida)?
Ijatrogeni hippoadrenalizam koji je uzrokovan atrofijom kore NŽ- smrt.
Kako se kortikosteroidi koriste kao terapija?
Kao supstitucijska terapija pri insuficijenciji kor NŽ. tu je i simptomatska terapija zbog protuupalnog i protualergijskog djelovanja.
Kod kojih bolesti se upotrebljavaju kortikosteroidi?
Upalne bolesti vezivnog tkiva- reumatske bolesti, upalne bolesti nepoznata uzroka- ulcerozni kolitis, sarkoidoza, teške alergijske reakcije ili bolesti- astma, protrahirani anafil šok.
Kako se primjenjuju kortikosteroidi?
Lokalno, internazalno, intraartikularno.
Što su antiaritmici?
Lijekovi koji liječe tahikardne aritmije.
Nabroji vrste kortikosteroida.
Mineralokortikoidi, glukokortikoidi i spolni steroidi.
Koji je mineralokortikoid i kada se luči?
Aldosteron- lučenje potaknuto smanjenjem volumena plazme ili povećanjem K+ iona.
Što rade blokatorii natrijskih kanala?
Usporavaju brzinu ulaska natrijevih iona u stanicu. Razlikuju se po utjecaju na trajanje akcijskog potencijala.
Opiši rad beta-adrenergičkih blokatora.
Usporavaju spontanu dijastličnu depolarizaciju, produljuju vrijeme A-V provođenja i blokiraju utjecaj katekolamina na srce.
Što radi 3. skupina koja sprječava izlazak kalija iz stanice?
Produljuju tako fazu repolarizacije i trajanje akcijskog potencijala. amiodaron, sotalol, dofetilid.
Što rade blokatori kalcijskih kanala?
Blokiraju spore kanala za Ca+. Usporavaju provođenje podražaja. Djeluju vazodilatatorno:verapamil, nifedipini. diltiazem.
Koji lijekovi se koriste za liječenje angine pektoris?
Vzodilatatori iz skupine nitrata: glicerilnitrat i izosorbid-dinitrat te ostali antiaritmici.
Svrha imunosupresiva.
Sprječavaju se imunološke reakcije tamo gdje su one razlog bolesti.
Za što se koriste imunosupresivi?
Kada je potrebno suprimirati imunosustav, transplatacija organa, autoimune bolesti.
Koja je svrha ciklosporina?
Inhibiranje aktivacije limfcita T, sprječava stvaranje IL-2
Koji lijekovi još djeluju imunosupresivno?
Ciklosporin A, citotoksična sredstva, monoklonska protutijela.
Što rade citotoksićna sredstva ?
Ubijaju limfocite i učinkoviti su ako se primjene prije antigena.
Kako djeluju antimetaboliti?
Učinkoviti su protiv stanica koje se brzo dijele- antimetaboliti purina i folne kiseline. Služe u liječenju zloćudnih bolesti.
Što rade monoklonska protutijela?
Vežu se za ciljne molekule receptora IL, na limfocitima T, koje blokiraju.
Gdje se nalaze nadbubrežne žlijezde?
Gornji pol bubrega, uklopljeni masno tkivo.
Što izlučuje kora nadbubrežne žlijezde?
Skupin steroidnih hormona- kortikosteroidi.
Što uzrokuju imunosupresivi u organizmu?
Uzrokuju slabljenje obrambenih snaga organizma jer djeluju nespecifično.
Kkoji lijekovi se koriste kod ateroskleroze?
Statini, fibrati, adsorbensi žučnih kiselina, nikotinska kiselina i riblje ulje.
Prevencija angine pectoris?
Pravilna ishrana, fizička aktivnost, reguliranje krvnog tlaka i TT, prestanak pušenja.
Kakvo je liječenje ateroskleroze?
Usmjereno na liječenje komplikacija- infarkta miokarda, CVI, aritmije, angine pectoris.
Kako se manifestira ateroskleroza?
Angina pectoris, intermitentne klaudifikacije, cerebrovaskularni inzult, insuficijencija bubrega.
Kad se dijagnosticira arteroskleroza?
Kod pojave tromboze, embolije, stenoze i aneurizma
Rizik od ateroskleroze?
Povišen ako je razina LDL u krvi povišena, a HDL smanjena.
Opiši skupine lipoproteina.
LDL- lipoproteini male gustoće, prenosi kolesterol, HDL- lipoproteini velike gustoće, VLDL- lipoproteini vrlo male gustoće, prenose triglieridi.
Nabroji skrupine lipoproteina.
LDL, HDL, VLDL, hilomikroni.
Što su lipidi ?
Kolesterol i trigliceridi, prenose se krvnom plazmom, kao lipoproteini.
Koji je glavi učinak kod statina? Koji su ostali učinci kod statina?
Glavni- smanjenje učinka LDL u krvnoj plazmi. Ostali- smanjenje triglicerida, povećanje HDL, smanjenje vaskularne upale, inhibiraju enzim HMG-CoA reduktazu.
Klinička primjena statina.
Kod izolirane hiperkolesterolemije, prevencija ateroskleroze 1. i 2. prevencija infarkta miokarda i CVI.
Nuspojave kod uzimanja statina?
Hepatotoksičnost- porast AST I ALT, miopatija,
Nabroji predstavnike statina
Simvastatin, fluvastatin, atorvastatin.
Glavni učinak fibrata.
Smanjenje cirkulirajućeg VLDL i triglicerida.
Učinci fibrata.
Blago smanjuju LDL, blago povećavaju HDL, stimuliraju enzim lipoprotein lipazu, važan za razgradnju triglicerida na masne kiseline.
Predstavnici fibrata.
Gemfibrozil, fenofibrat, klofibrat.
Što rade absorbensi žučnih kiselina i njihovi predstavnici
Blokiraju intestinalnu reapsorbiju žuči, uzrokuje abdominalnu nelagodu. Kolestiramin.
Što radi niacin, koji je i nuspojava..
Vitamin B3, povećava razinu HDL, smanjena koncentracija uzrokuje pelagru, Nuspojave- giht, crvenilo lica.
Opiši LMWH.
Daje se s.c., pacijenti sami kod kuće, ne prolongiraju APTV, manje nuspojava- hemoralgija
Koja su 3 osnovna mehanizma homeostaze?
Vazokonstrikcija, agregacija trombocita i stvaranje trombocitnog čepa, koagulacija.
Što je tromboza?
Patološko nastajanje hemostatskog čepa unutar krvne žile bez postojanja krvarenja.
Što je embolija?
Označava otkinuće dijela ili cijelog tromba kojipotom putuje krvnim žilama. Može izazvati začepljenje krvnih žila i ishemiju.
Kako aspirin djeluje na agregaciju trombocita?
Acetil salicilna kiselina inhibira enzim ciklooksigenazu u trombocitima- smanjena agregacija. Antiagregacijski djeluje u većim dozama.
Kod koga je aspirin kontraindiciran?
Kod bolesnika s ulkusnom bolesti želuca, gerbom i gastritisom.
Gdje se primjenjuje aspirin?
AIM-sažvakati 300mg, ateroskleroza koronarnih žila,prolazne cerebralne ishemijske atake, prevencija ishemijskog oždanog udara,intermitentne klaudifikacije,, ugradnja premosnia na koronarnim arterijama, nakon ugradnje stenta, atrijska fibrilacija.
Kako vitamin K djeluje na krv i opiši ga?
Prokoagulantni lijek, topljiv u masti,p.o. ili i.v., djeluje suprotno od varfarina. Prevencija krvarenja nastalih uporabom oralnih antikoagulansa-varf., nedostatak vitamina K.
Koji su parenteralni koagulansi?
Heparin i heparini male molekulske težine-LMWH.
Opiši rad heparina.
Inhibiraju stvaranje trombina, i.v., s.c., djeluje odmah nakon i.v. primjene, prolongiraju APTV- potrebno redovito mjeriti.
Čimbenici nastanka ateroskleoze.
Hipertenzija, hiperlipidemija, dijabetes, debljina, nepravilna prehrana, pušenje, psihički stres.
Koji je peroralni antikoagulans i opiši ga?
Varfarin, daje se p.o., kompetitivno inhibira vitramin K, odgođen učinak za nekoliko danaučinak se nadzire mjerenjem PV-INR, Nuspojave- hemoragija i nekroza kože
Klinička primjena antikoagulansa.
Heparin- LMWH, Varfarin u prevenciji, DVT, plućne embolije, tromboze i embolije kod bolesnika s atrijskom fibrilacijom, tromboze na umjetnim zaliscima, zgrušavanja trijekom ugradnje umjetnih premosnica.
Nabroji nova oralna antikoagulantna sredstva
Direktni inhibitori faktora Xa, direktni inhibitori trombina
Nabroji značajke NOAK.
Značajna incidencija moždani udara, nije potrebno titranje lijeka u plazmi, manje interakcije sa hranom koja se uzima i vitaminom K, sigurni i učinkoviti, niža stopa smrtnosti.
Nabroji fibrinolitičke lijekove.
Streptokinaza i aktivatori tkivnog plazminogena- u obliku infuzije.
Nabroji nuspojave i kontraindikacije uzimanja fibrinolitika.
Krvarenje- probavni sustav i mozak, Kontraindikacije- unutarnje krvarenje, hemoragijski CVI, trudnoća.
Klinička primjena fibrinolitika- glavne indikacije
Aim-unutar 12 sati od početka simptoma,akutni trombotski inzult- ishemijski moždani udar unutar 3h od pojavljivanja simptoma, akutna arterijska tromboembolija, pročišćavanje tromboziranih šantova i kanula.
Koja je svrha lijekova za aterosklerozu i hiperlipidemiju?
Smanjivanje razine lipida u krvi i sprječavanje ateroskleroze.