| Una lesión renal inicial es reemplazada por un proceso gradual y crónico de disminución de la función, que, en casos más extremos, termina en terapia de reemplazo renal | Enfermedad renal crónica |
| ¿Cuánto tiempo tiene que pasar para que una enfermedad aguda se convierta en crónica? | Enfermedad renal con tiempo de evolución mayor a 3 meses |
| Mayoría de los adultos (70%) tienen enfermedad renal crónica debido a: | Secundaria a diabetes e hipertensión |
| Mayoría de los niños tienen enfermedad renal crónica debido a: | Relacionado a anomalías congénitas del riñón y tracto urinario
Complicación común de ERC: osteodistrofia renal |
| Primeros síntomas de enfermedad renal crónica: | TFG reducida a un 25-35%
Aumento de urea y creatinina séricas
Pocos síntomas: poliuria, nicturia
Signos: anemia, hipertension arterial |
| ¿Cuándo aparecen los primeros síntomas de una enfermedad renal crónica? | Primeros síntomas aparecen cuando enfermedad ya es muy avanzada |
| Cómo es la progresión del daño renal a una ERC | Insulto al riñón → Enfermedad aguda se vuelve crónica → Fase de consolidación y pérdida de tejido → Pérdida de nefronas acelera → Necesidad de terapia de reemplazo renal |
| Por qué hay osteodistrofia renal en una enfermedad renal crónica: | Deficiencia de calcitriol e hiperparatiroidismo secundario |
| Por qué la proteinuria influye en el daño renal | Albúmina y lípidos adheridos a la albúmina son tóxicos para el túbulo proximal (hipótesis tubular) o hay invasión de la unión entre el túbulo y el glomérulo como resultado de patología glomerular (hipótesis glomerular) |
| Factores de riesgo no modificables de la enfermedad renal crónica: | Bajo peso al nacer, crecimiento interrumpido, bajo número de nefronas, enfermedad renal aguda, disfunción renal al diagnóstico |
| Factores de riesgo modificables de la enfermedad renal crónica: | Hipertensión, proteinuria, obesidad, acidosis, anemia, enfermedad cardiovascular, tabaco, dislipidemia |
| Cómo es la etapa 1 de la enfermedad renal crónica: | TFG normal
Datos de daño renal: Microalbuminuria e hipertensión arterial
Depuración de creatinina: 90 mL/min/1.73m2 SC |
| Cómo es la etapa 2 de la enfermedad renal crónica: | Disminución leve de TFG
Datos de daño renal: Microalbuminuria e hipertensión arterial
Depuración de creatinina: 89-60 mL/min/1.73m2 SC |
| Cómo es la etapa 3 de la enfermedad renal crónica: | Disminución severa de TFG
Datos de daño renal: Cambios en estado nutricional, estado anémico, manifestaciones de osteodistrofia, intolerancia al estrés
Depuración de creatinina: 59-30 mL/min/1.73m2 SC |
| Cómo es la etapa 4 de la enfermedad renal crónica: | Datos de daño renal: Uremia sintomática, anemia, osteodistrofia, HTA, acidosis metabólica
Depuración de creatinina: 29-15 mL/min/1.73m2 SC
Se recomienda tratamiento de reemplazo renal |
| Cómo es la etapa 5 de la enfermedad renal crónica: | Insuficiencia renal crónica
Datos de daño renal: Incremento de toda la sintomatología, uremia sintomática requiere diálisis electiva
Depuración de creatinina: menos de 15 mL/min/1.73m2 SC |
| ¿Cómo está el tamaño de los riñones en una ERC? | Riñones con tamaño disminuido (hay excepciones) |
| En México, es la tercera causa de muerte: | ERC |
| Por qué hay hemoglobina disminuida en una ERC: | Debido a EPO baja |
| ¿Cuál es la diferencia entre una enfermedad renal aguda y una crónica? | Las manifestaciones de una IRA y una IRC pueden ser las mismas. Lo que determina si es crónica o aguda es el tiempo. |
| Manifestaciones de osteodistrofia (son enfermedades hipodinámicas): | Deficiencia de calcitriol → Osteomalacia
Acidosis + anorexia → Hace que el hueso se desmineralice, disminuye intercambio óseo
Fragilidad de los huesos → Fracturas, dolor óseo |
| Determinantes de la velocidad de progresión de la ERC | Tipo de ER
Presión arterial
Proteinuria
Raza
Sexo
Producción de GC
Concentración sérica de triptófano libre
Lípidos séricos
Embarazo
Concentración plasmática de glucosa
Tabaquismo
Hiperfiltración
Capacidad de reserva renal de filtración
Control de glucosa en diabéticos |
| ¿Por qué la hiperkalemia es dañina? | El potasio es cardiotóxico |
| ¿Cómo es la evolución a proteinuria en una ERC? | Pérdida de tejido renal → El tejido renal restante intenta compensar la pérdida (se hace cargo de la química del cuerpo) → En los glomérulos, aumenta el tamaño, el flujo sanguíneo y presión intraglomerular. Los podocitos de la capa visceral, no se reproducen, suelen separarse al aumentar el tamaño del glomérulo y dejan espacios desnudos. Al irse separando (se lesionan y necrosan), van dejando material hialino. → Proteinuria (entre mayor hiperfiltración e hipertrofia, mayor es la velocidad de esclerosis y cantidad de proteinuria). |
| ¿Cómo sucede la fibrosis intersticial a partir de la proteinuria en una ERC? | Consecuencia de la proteinuria → túbulo proximal trata de reabsorben proteínas → Lisosomas intentan reabsorber proteinas en AA → Al romperse causan toxicidad y necrosis de célula tubular → Inflamación debido a las enzimas liberadas al intersticio tubular → Fibrosis intersticial |
| Mecanismo fisiopatológico de la ERC: | Cuando hay reducción de la cantidad de tejido renal (debido a cualquier etiología) → El tejido renal residual (sano), debe adaptarse para sustituir la función del tejido perdido → Glomérulos se hipertrofian, tienen hipertensión e hiperfiltración (en unidades aisladas) → Proteinuria (factor de lesión tubulointersticial) → Inflamación → Fibrosis → Lesiones vasculares → Áreas isquémicas del riñón → Estas áreas sea estimulan para producir renina → Activación del sistema RAAS → Hipertensión arterial → Aumento de daño renal |
| ¿Por qué hay calcificaciones ectópicas en una ERC? | No se puede excretar fósforo debido a pérdida de nefronas → aumento de fósforo sérico → Se captura el calcio → Calcificaciones ectópicas (en vasos sanguíneos con aterosclerosis, piel y provocan prurito, en tejido renal y produce calcificaciones) |
| Efectos de acidosis metabólica en un paciente con ERC: | Taquipnea, anorexia, náuseas y vómito, hueso se desmineraliza (por retención de hidrógeno)
Anorexia → El paciente debe destruir músculo para obtener energía y libera proteínas → Metabolismo de proteínas acidifica la sangre → El paciente no puede excretar ácido → Aumenta acidosis metabólica
Anorexia → Anemia → Isquemia intersticial → Acelera lesión tubulointersticial |
| Por qué hay acidosis metabólica en un paciente con ERC: | El paciente desarrolla acidosis metabólica porque el paciente no puede excretar ácido, normoclorémica con hiato aniónico elevado |
| Posibles causas de anemia en un paciente con ERC: | Anemia normocítica normocrómica causada por: falta de producción de EPO (la más importante), desnutrición (debido a falta de ingesta), sangrados anormales/ocultos (exceso de urea provoca hemorragia intestinal en urémicos), estado urémico hace que los eritrocitos duren menos de 120 días (anemia hemolítica), hipersecreción de PTH produce fibrosis del endosteo y ocupa lugar en MO (debido al hiperparatiroidismo |
| Paciente diabético
Anemia
Aliento urémico
Disgeusia
Disosmia
Intoxicación de urea (náusea, vómito, cefalea)
Alteraciones electrolíticas
Disminución en calcitriol | Manifestaciones de ERC |
| Por qué hay alteraciones de olfato y gusto en un paciente con ERC | Debido a la pérdida de zinc
Uremia |
| ¿Qué es la escarcha urémica? | Sudoración urémica, parecen cristales |
