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level: Obesidad

Questions and Answers List

level questions: Obesidad

QuestionAnswer
¿Qué es la obesidad?Es una condición de exceso de grasa corporal.
Métodos de evaluación para obesidad:Antropometría, bioimpedancia para composición corporal, DEXA-scan y las relaciones derivadas de los resultados.
¿Cómo se calcula el IMC?Peso (kg)/talla (m)2
Desventajas del IMC:No distingue el peso asociado al músculo, líquido o grasa corporal.
Es la medida internacional aceptada para identificar sobrepeso y obesidad:IMC
¿Qué significa un IMC > 25 kg/m2?Riesgo acrecentado de HTAS, DMT2, y otros FRCV.
Medida directa de la adiposidad central y muy fácil de realizar:Circunferencia de cintura (CC)
¿Cómo identificar los riesgos de obesidad de mejor manera?Combinación de CC e IMC
Puntos de corte de circunferencia de cintura según la OMS:Varón 102cm Mujer 88cm Adolescente 90cm Niño 90cm
Puntos de corte de circunferencia de cintura según la SS México:Varón 90cm Mujer 80cm
Puntos de corte de circunferencia de cintura según la IDF:Varón 102cm Mujer 88cm Adolescente 90cm Niño 90cm
Clasificación de la OMS de sobrepeso/preobesidad y su riesgo de comorbilidades:IMC 25-29.99, aumentado
Clasificación de la OMS de obesidad clase I y su riesgo de comorbilidades:IMC 30-34.99, Moderado
Clasificación de la OMS de obesidad clase II y su riesgo de comorbilidades:IMC 35-39.99, Grave
Clasificación de la OMS de obesidad clase III y su riesgo de comorbilidades:IMC >40, muy grave
Clasificación de la OMS de peso normal y su riesgo de comorbilidades:18.50 a 24.99, promedio
Clasificación de la OMS de peso bajo y su riesgo de comorbilidades:<18.50, bajo
Clasificación de la NOM de peso bajo y su riesgo de comorbilidades:<18.50, bajo
Clasificación de la NOM de peso normal y su riesgo de comorbilidades:18.50 a 24.99, promedio
Clasificación de la NOM de sobrepeso y su riesgo de comorbilidades:25 a 27.49, aumentado
Clasificación de la NOM de obesidad clase I y su riesgo de comorbilidades:27.5 a 29.99, moderado
Clasificación de la NOM de obesidad clase II y su riesgo de comorbilidades:30 a 34.99, grave
Clasificación de la NOM de obesidad clase III y su riesgo de comorbilidades:>35, muy grave
¿Qué explica el 40% de la variación del IMC?Factores genéticos. Correlación alta entre familiares de primer grado.
Mutaciones monogéneticas asociadas con obesidad:• Mutaciones de un solo gen: gen del receptor 4 de la melanocortina (MC4R) • Mutaciones raras en la leptina. • Involucrados en regulación neuroendócrina de obesidad nivel hipotalámico.
Causa más común de obesidad por mutación 1 gen:Gen del receptor 4 de la melanocortina (MC4R)
Factores que contribuyen a la etiología de la obesidad:Deprivación del sueño Influencias medioambientales Dieta, porciones, mercadotecnia, costo de alimentos Actividad física disminuida: reducción del gasto energético total y basal, sedentarismo Tóxicos ambientales: fitoestrógenos, bisfenoles Cesar de fumar Medicamentos Infecciones virales: Adenovirus-36 Influencia prenatal y. perinatal
¿Cuánto se estima que debe ganar un paciente al cesar de fumar?2.5 kg
Factores prenatales y perinatales que influencian a la incidencia de la obesidad:Bajo peso al nacer, pequeño para la edad gestacional, Diabetes gestacional, tabaquismo en embarazo, obesidad paterna y materna, NO lactancia materna exclusiva.
Medicamentos que contribuyen a la incidencia de obesidad:Antipsicóticos Antidepresivos Anticonvulsivos Litio Inhibidores de proteasa Agentes antidiabéticos: insulina Hormonas esteroideas: anticonceptivos Antihipertensivos Antihistamínicos
Infección viral asociada a la incidencia de obesidad:Adenovirus-36
Grasa total de todo el organismo, grasa celular subcutánea, grasa visceral, órganos, células, membranas y esqueleto:Masa grasa
Está conformada por agua, proteína (músculo) y componentes minerales:Masa libre de grasa
Almacena energía (triglicéridos), protege órganos abdominales y aislamiento térmico:Tejido adiposo blanco (white adipose tissue, WAT)
Predomina niños, y está relacionado con producción de calor y disipación de la energía excesiva:Tejido adiposo pardo (brown adipose tissue, BAT)
Porcentaje de grasa esencial en un varón (modelo teórico de Behnke):3%
Porcentaje de grasa esencial en una mujer (modelo teórico de Behnke):9-12%
Porcentaje de grasa no esencial en un varón (modelo teórico de Behnke):5-21%
Porcentaje de grasa no esencial en una mujer (modelo teórico de Behnke):9-23%
Porcentaje de hueso en un varón (modelo teórico de Behnke):14.9%
Porcentaje de hueso en una mujer (modelo teórico de Behnke):12%
Porcentaje de músculo en un varón (modelo teórico de Behnke):44.8%
Porcentaje de músculo en una mujer (modelo teórico de Behnke):36%
Porcentaje de vísceras, agua, etc. en un varón (modelo teórico de Behnke):23.5%
Porcentaje de vísceras, agua, etc. en una mujer (modelo teórico de Behnke):25%
Factores endócrinos del adipocito que intervienen en el desarrollo de la obesidad:Angiotensinógeno, Adipsina Lactato, PG Monobutirina, Resistina Leptina, Visfatina Adrenomodulina, FFA APO-E, IL-8 LPL, IL-6 TNF-a, PAI-1, Prostaciclina RAS, Adiponectina
Enfermedad que más comúnmente causa obesidad:Hipotiroidismo
Moléculas liberadas por adipocitos y su función:Adipocinas, Señales para otros órganos y tejidos
Tres componentes primarios neuroendocrinos involucrados en la regulación neuroendocrina del balance energético:1. El sistema aferente 2. La unidad procesadora central (CPU) del sistema nervioso central 3. El sistema eferente
Qué incluye el sistema aferente en la regulación neuroendocrina del balance energético:Leptina y otras señales de saciedad e ingesta de corto plazo.
Qué incluye el sistema eferente en la regulación neuroendocrina del balance energético:Un complejo de efectores del apetito y la saciedad, autonómicos, termogénicos y motores. Estas señales coordinan el gasto. de energía contra el almacenamiento de energía, y el sistema nervioso autónomo. juega un papel muy importante, así como los componentes del gasto energético.
Qué incluye la unidad procesadora central (CPU) del sistema nervioso central en la regulación neuroendocrina del balance energético:Está localizada en el hipotálamo ventromedial, y consiste en el núcleo ventromedial y el núcleo arcuato, el núcleo paraventricular y el hipotálamo lateral.
Hormonas secretadas exclusivamente por los adipocitos:Adipocinas
Hormonas secretadas por los adipocitos y. también por otro tipo de células:Adipocitocinas
Producto del gen ob:Leptina
Adipocitocina secretada por el tejido adiposo, proporcional a las reservas de grasa del organismo y disminuye cuando hay balance energético negativo:Leptina.
Efecto de leptina sobre saciedad:Produce saciedad e incremento en el gasto energético
Mecanismo por el cual la leptina induce saciedad:POR VÍA AFERENTE 1. Sale del adipocito y llega al SNC 2. Estimula las neuronas de la POMC 3. A través de PC1 divide la POMC y libera MSH-1 4. MSH-1 se une MC4R y ocasiona saciedad Otro mecanismo: inhibe neuropéptido Y
Mecanismo por el cual la leptina induce incremento del gasto de energía:POR VÍA EFERENTE 1. Liberación de noradrenalina 2. Noradrenalina se una al receptor B3 adrenérgico en la membrana de adipocitos 3. Se estimula AMPc y fosforila la lipasa sensible a hormona 4. Se induce la lipólisis en los adipocitos 5. En el tejido adiposo pardo los AG liberados son oxidados: A través de las UCP1 se induce termogénesis o incremento en el gasto de energía 5. En el tejido adiposo blanco los AG liberados: son utilizados como fuente de energía en casos de déficit energético, o reensamblados a TG en casos de alimentación
¿Por qué las personas con obesidad tienen resistencia a la leptina?Tienen un estado de hiperleptinemia
Adipocina liberada por adipocitos, antagoniza la acción de la insulina:Resistina
¿Cómo están los niveles de resistina en personas con obesidad?Incrementados
Adipocina que modula la regulación de glucosa y el catabolismo de ácidos grasos:Adiponectina
Efectos moleculares de la adiponectina:Inhibe la expresión de moléculas de adhesión: VCAM-1, ICAM-1 y E-selectina Inhibe la acción del factor de necrosis tumoral alfa sobre el factor nuclear KB y la expresión del receptor clase A1 de macrófago a nivel endotelial Inhibe la migración y proliferación de las células de músculo liso
¿Cuál se cree es el paso determinante en la adhesión del monocito al endotelio?La acción del factor de necrosis tumoral alfa sobre el factor nuclear KB (inhibida por la adiponectina)
Efectos del catabolismo de lípidos de la adiponectina:Disminución de TG plasmáticos y AG libres Disminución en depósitos de grasa en el m. esquelético e hígado Reduce producción hepática de glucosa: incrementa sensibilidad a la insulina
¿Cómo se encuentran los niveles de adiponectina en personas con obesidad?Disminuidos
Inhibidor primario de la fibrinólisis y está involucrado en la angiogénesis y aterogénesis. Es secretado por los adipocitos:Inhibidor tipo I del activador de plasminógeno (PAI-1).
¿Cómo se encuentran los niveles de PAI-1 en personas con obesidad?Hasta 10 veces aumentado.
Inhibe la diferenciación del adipocito al inhibir la expresión de factores de transcripción como el PPAR y CCAT. Su expresión es principalmente en células del sistema inmunológico, así como en adipocitos y músculo estriado:TNF-a
Mecanismo por el cual TNF-a incrementa la resistencia a la insulina:1. Genera un incremento en la fosforilación de serina y treonina del sustrato del receptor de la insulina tipo 1 2. Inhibición de la tirosina cinasa 3. Disminución en la activación y producción de PI3 cinasa
¿Cómo aumenta la TNF-a los niveles de ácidos grasos libres circulantes?Incrementa la lipólisis pero disminuye el transporte de ácidos grasos al adipocito.
¿Cómo están los niveles de TNF-a en la obesidad?Incrementados
Es secretada por el tejido adiposo. Aumenta la CRH, ACTH y cortisol:IL-6
¿Cómo se encuentra la IL-6 en obesidad?Aumentada
Secretada por los adipocitos. Recluta monocitos a los sitios de inflamación:MCP-1
Papel que juega la MCP-1 en aterosclerosis:Promueve el acúmulo de monocitos en arterias e incrementa la neoformación de la íntima
¿Cómo contribuye la MCP-1 a la resistencia a la insulina?Disminuye la captación de glucosa dependiente de insulina y la fosforilación de tirosina del receptor de la insulina inducido por insulina Inhibe el crecimiento y la diferenciación del adipocito
¿Cómo se encuentran los niveles de MCP-1 en la obesidad?Aumentados
Proteína secretada por el tejido adiposo que tiene una acción semejante a la insulina en la captura de glucosa en adipocitos 3T3-L1 y monocitos L6.Visfatina
¿Cómo están los niveles de visfatina en pacientes con obesidad?Aumentados
Péptido secretado por los adipocitos como resultado de procesos inflamatorios:Adrenomedulina
La RBP-4 es una proteína producida por:Los adipocitos
¿Cómo se encuentran los niveles de RBP-4 en pacientes con obesidad?Elevada
Proteína específicamente sintetizada y secretada por el adipocito, con semejanza estructural al factor de complemento C1q. Se requiere para la producción enzimática de ASP:Adipsina
Proteína del complemento que afecta tanto el metabolismo de lípidos como de glucosa. Promueve la captación de AG, síntesis de TG, disminuye lipólisis e incrementa el transporte de glucosa en adipocitos y secreción pancreática de insulina estimulada por la glucosa:ASP
¿Cómo se encuentran los niveles de adipsina y ASP en pacientes con obesidad?Elevados
Proteínas del RAS se producen en:Tejido adiposo
¿Cómo se encuentran los niveles de RAS en pacientes con obesidad?Aumentados
Enzimas esteroidogénicas que se expresan en el tejido adiposo:Citocromo P450 aromatasa 3-beta-hidroxilasa 5-alfa-reductasa UDP-glucuronosiltransferasa-2-beta-15
Media la conversión de andrógenos a estrógenos:C-P450
Media la conversión de andrógenos y estrógenos débiles a sus contrapartes más potentes: androsteneidona a testosterona y estrona a estradiol:17-beta-HSD
Parte del hipotálamo responsable de iniciar la ingestión de alimentos:El hipotálamo lateral (LHA)
Parte del hipotálamo que se asocia a saciedad y disminución en la ingesta.Porción ventromedial (VMH)
Poblaciones distintas de células dentro del núcleo arcuato:Neuronas de la proomiomelanocortina (POMC) y las de la proteína relacionada con Agouti (AgRP)
Hormonas que estimulan la expresión genética de POMC:Tanto la insulina como la leptina
Es un agonista periférico del MC1-R que controla la pigmentación de la piel y cabello. Al unirse principalmente al MC4-R induce un efecto de saciedad y produce pérdida de peso corporal:Alfa-MSH 1
Se coproduce con AgRP en las neuronas del núcleo arcuato. Es un miembro de la familia de polipéptidos pancreáticos con efectos orexigénicos muy potentes:Neuropéptido Y
Efectos del neuropéptido Y:Hiperfagia Reduce la termogénesis en el tejido adiposo pardo Inhibe la unión de MSH-1 con los MC4R y MC3R: inhibe la saciedad Inhibe a la leptina
Péptido en el núcleo arcuato que actúa como un antagonista competitivo o agonista inverso endógeno en los MC4-R y MC3-R, lo cual impide la unión de estos receptores al alfa-MSH, y produce un potente estímulo de hambre para la ingestión de alimentos y la ganancia de peso subsecuente:Proteína relacionada con Agouti (AgRP)