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level: Daño hepático por alcohol

Questions and Answers List

level questions: Daño hepático por alcohol

QuestionAnswer
Producto extraño para el organismo, capaz de generar toxicidad y muerte cuando es ingerido en cantidades excesivas:Alcohol etílico/etanol
Algunas enfermedades malignas que pueden resultar a consecuencia del alcohol:Tumores de cabeza y cuello Hepatocarcinoma Cánceres de esófago, mama y colorrectal
Algunas enfermedades benignas que pueden resultar a consecuencia del alcohol:Demencia Pancreatitis Cirrosis hepática Síndrome de dependencia alcohólica
Principal causa de muerte evitable en Estados Unidos:Consumo excesivo de alcohol
Una de las causas más frecuentes de cirrosis hepática y la segunda de trasplante hepático en el mundo:Consumo excesivo de alcohol
Espectro de lesiones provocadas en el hígado por etanol. Incluye 3 síndromes evolutivos:Hepatopatía alcohólica
3 síndromes evolutivos de la hepatopatía alcohólica:Esteatosis hepática alcohólica (fase inicial) → en 90% de individuos que abusan del alcohol Hepatitis alcohólica (etapa más grave) → 10-35% de alcohólicos Cirrosis hepática alcohólica (etapa más grave) → 8-20% de alcohólicos
¿Qué es la esteatosis hepática alcohólica?Etapa más temprana - En 90% de individuos que abusan del alcohol
¿Qué es la hepatitis alcohólica?Etapa más grave → 10-35% de alcohólicos
¿Qué es la cirrosis hepática alcohólica?Etapa más grave → 8-20% de alcohólicos
¿Cuánto alcohol se debe de tomar como mínimo para tener un riesgo significativo de desarrollar una hepatopatía alcohólica?Consumo diario de al menos 40-80 gramos al día de alcohol en varones y de 20-40 gramos al día en mujeres. Durante al menos 10-12 años. ***Además de la cantidad y tiempo de abuso alcohólico, influyen algunos factores condicionantes, ambientales y/o genéticos que expliquen por qué las lesiones no son las mismas en todos los pacientes que abusan del alcohol.
Metabolismo del alcohol:1. Etanol se degrada a acetaldehído por alcohol deshidrogenasa 2. Se acumula el NADH 3. El metabolito final es el acetato → se incorpora al ciclo de Krebs
¿Por qué hay mayor riesgo de intoxicación en individuos con gastrectomía, que consumen salicilatos y/o antihistamínicos H2 (ranitidina y cimetidina)?Bajan la actividad de la enzima alcohol deshidrogenasa → mayor riesgo de intoxicación
Mecanismo químico de aparición de la esteatosis hepática a partir del alcohol:1.Acumulación de NADH estimula la producción de AG 2. Disminución de NAD+ disminuye la oxidación de AG
¿Cómo ocurre el desequilibrio NAD/NADH a partir del consumo de alcohol?1. El piruvato se convierte en á. láctico y no entra al ciclo de krebs 2. Aumento en la síntesis de TAG 3. Hipoglucemia por inhibición de gluconeogénesis
¿Cómo ocurre la hepatitis alcohólica a partir del consumo de alcohol (químicamente)?1. Alcohol → CYP2E1 → generación de ROS mitocondrial → daño celular 2. Acetaldehído se une a macromoléculas, enzimas, membranas celulares → inhiben → formación de aductos de acetaldehído 3. Sistema inmune no reconoce a estas sustancias y activa el sistema inmune 4. Destrucción de los hepatocitos por invasión neutrófila
¿Cómo ocurre la destrucción de hepatocitos mediada por TNF, debido al consumo por alcohol?1. Metionina se convierte a SAMe mediante metionina adenosiltransferasa (a) **Hay menos actividad de esta enzima en hígado alcohólico **Entonces hay deficiencia de SAMe 2. Hay elevación de niveles de S-adenosilhomocisteína (SAH) y homocisteína
¿A través de qué enzima se convierta la metionina a SAMe?Mediante metionina adenosiltransferasa (a)
Factores condicionantes de susceptibilidad individual a la hepatopatía alcohólica:Edad → 40 y 50 años Sexo → la mujer Raza → tasas de mortalidad son mayores en los americanos africanos e hispanos, menor en los caucasianos Estado de nutrición → desnutrición y obesidad en alcohólicos se asocian a lesiones hepáticas más graves y favorecen a su progresión Tabaquismo → acelera la progresión de la fibrosis en personas con hepatopatía alcohólica Patrón de consumo y tipo de bebida → mayor con cerveza y licores que con vino (beber fuera de comidas + más de 5 bebidas a la vez) Factores genéticos → padres alcohólicos, mutaciones de genes que codifican ADH, ALDH (metabolismo de alcohol) Infecciones por virus hepatotropos → infección por VHC Exposición a hepatotoxinas → vitamina A + acetaminofén (sinergia con alcohol)
Hepatotoxinas que tienen acción sinérgica con el alcohol para el daño hepático:Vitamina A + acetaminofén/paracetamol
Patogénesis de la esteatosis hepática alcohólica:1. Aumento en la síntesis hepática de ácidos grasos, 2. Descenso del metabolismo de ácidos grasos 3. Bloqueo en el transporte desde el hígado a la sangre (lipoproteínas) 4. Más movilización de TG desde el tejido adiposo al hígado
Manifestaciones clínicas de la esteatosis hepática alcohólica:Asintomática Hepatomegalia blanda e indolora Síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos, molestia en hipocondrio derecho Labs normales Dx con ecografía abdominal muestra hígado hiperecogénico brillante = depósito graso moderado o intenso
Histología de la esteatosis hepática alcohólica:Pequeñas vacuolas llenas de grasa → grandes vacuolas Puede ser macro o micro vesicular o masiva (comprometiendo al 100% de los hepatocitos) Cuando el depósito de grasa rompe la membrana → reacción inflamatoria granulomatosa → “lipogranulomas”.
Depósito de triglicéridos en forma de vacuolas en el citoplasma de los hepatocitos:Esteatosis hepática alcohólica
Forma más frecuente y benigna de hepatopatía alcohólica:Esteatosis hepática alcohólica
Lesiones morfológicas y manifestaciones clínicas más graves que en EHA. En el 20% de los alcohólicos después de consumo excesivo:Hepatitis alcohólica
Manifestaciones clínicas de la hepatitis alcohólica:Asintomática Clínica inespecífica: náuseas, vómito, anorexia, debilidad muscular, pérdida de peso, diarrea. Ictericia (25%), dolor abdominal, hepatomegalia palpable (75%), fiebre que se asocia con el grado de inflamación hepática, leucocitosis En ocasiones se escucha soplo sistólico en la superficie del hígado (aumento del flujo en arteria hepática) EF -> signos de malnutrición, ictericia, eritema palmar, telangiectasias, arañas vasculares, hipertrofia parotídea, atrofia de eminencias tenar a hipotenar y contracturas de Dupuytren Atrofia testicular, hipogonadismo, insuficiencia cardíaca,
Resultados de laboratorio en un paciente con hepatitis alcohólica:AST ↑ pero menor a 300-400 U/L, Cociente AST/ALT >1-2 Fosfatasa alcalina ↑ BR >2 (con frecuencia >10 mg/dL)
¿Qué se ve en la siguiente imagen? ¿En qué condiciones se encuentra?Cuerpos de Mallory y hialina alcohólica. Hepatitis alcohólica.
Histología de la cirrosis hepática alcohólica:Anatomía normal del lobulillo se sustituye por puentes fibrosos → se reconoce porque todos los nódulos son menores a 3 mm (cirrosis micronodular o de Laennec: Si hay infección (Hepatitis) o se suprime el alcohol durante varios años puede ser macronodular Infiltración grasa, hialina de Mallory, necrosis hialina esclerosante: Permiten diferenciar de otras cirrosis hepáticas no alcohólicas
Manifestaciones clínicas de la cirrosis hepática alcohólica:Puede ser asintomática y diagnosticarse en la autopsia o de forma accidental Síntomas inespecíficos: náuseas, astenia, molestias abdominales, Ascitis, encefalopatía hepática, hemorragia por várices EF → puede ser normal, eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia, falta de vello, ictericia, malnutrición Síntomas específicos → hipertrofia parotídea, retracción palmar, hipogonadismo, puede palparse hígado de borde nodular, presentar circulación colateral abdominal, ascitis, esplenomegalia
Resultados de laboratorio en un paciente con la cirrosis hepática alcohólica:(Normales si el px está compensado o cumple con abstinencia) Hipergammaglobulinemia, ↑de IgA es específico de CHA
¿Qué es la colestasis simple?Efecto tóxico del alcohol sobre la secreción biliar
¿Qué es la colestasis grave?Asociada a esteatosis masiva, esteatosis microvesicular o lesiones de HA severas
Tipo de colestasis alcohólica más común:Colestasis grave
Características de la colestasis grave:De insaturación brusca; simula obstrucción de la vía biliar Suele cursar con insuficiencia hepática grave Debe sospecharse en: alcohólicos que han aumentado su consumo de alcohol, han descuidado su nutrición y presentan aumento de BR + fosfatasa alcalina plasmática
¿Qué es el síndrome de Zieve?Tipo de HA donde las lesiones histológicas típicas de HA se asocian a esteatosis masiva, anemia hemolítica e hiperlipidemia.
¿Qué es la hepatitis crónica alcohólica?Lesiones idénticas a las hepatitis virales, pero que se recuperan con abstinencia
Características de la hepatitis crónica alcohólica:No se asocia a manifestaciones clínicas típicas y en el análisis destacan los marcadores de alcoholismo
Indicador morfológico de progresión a cirrosis:Fibrosis hepática
Características de la fibrosis hepática:Infrecuente Existe un aumento de colágeno hepático sin esteatosis ni lesiones de HA Puede haber: hepatomegalia y trastornos generales inespecíficos + aumento discreto de transaminasas A veces: signos de hipertensión portal (esplenomegalia + ascitis)
¿En qué porcentaje de los pacientes con cirrosis hepática alcohólica aparece un hepatocarcinoma?En 5-15% de pacientes con CHA
Posible patogenia del hepatocarcinoma:Patogenia no se conoce, se ha relacionado con: Coinfección viral Fenómenos de inflamación crónica, necrosis y regeneración Inducción enzimática del citocromo CYP2E → podría favorecer la formación de carcinógenos contenidos en tabaco, nitrosaminas, etc.
Requisitos para el diagnóstico de la hepatopatía alcohólica:1. Detección de alcoholismo: -Interrogatorio: cálculo de cantidad de alcohol ingerido y cuestionarios específicos de alcoholismo -Marcadores biológicos: VCM > 95-100; GGT>2,5N 2. Diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica: -EF: estigmas de hepatopatía, hepatomegalia, ictericia, ascitis, encefalopatía -Lab: AST elevado, AST/ALT > 1-2, BR elevado, albúmina baja, protrombina elevada, dislipidemia, ácido úrico elevado, anemia, trombopenia -Pruebas de imagen: ecografía abdominal -Biopsia hepática: percutánea/transyugular en pacientes con coagulopatía -Métodos de dx no invasivos: citoqueratina 18 en plasma, test de Forms, fórmula Apri, FibroScan (elastografía transitoria) 3. Descartar otras causas de hepatopatía: Enfermedad hepática grasa no alcohólica Hemocromatosis genética
¿Qué debe de hacerse para confirmar el diagnóstico de alcoholismo?Calcular la cantidad de alcohol ingerido Cuestionarios sobre el consumo de alcohol
Marcadores biológicos utilizados para confirmar diagnóstico de alcoholismo:Gamma glutamil transferasa (GGT) > 2.5 su valor normal VCM > 95-100 fl
Cuestionarios más. utilizados para identificar alcoholismo:CAGE, MAST (Michigan Alcoholism Screening Test) y AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test)
El paciente tiende a minimizar la cantidad de alcohol que bebe. Verdadero o falso.Verdadero
Fórmula para calcular el consumo de alcohol:Gramos de alcohol/día = C x G x 0,8/100 C: mL de bebida, G: graduación; 0,8: densidad de alcohol
Contenido de alcohol en una lata de cerveza (volumen, grados, gramos) y cantidad al día de riesgo en hombres y mujeres:Volumen: 300 mL Grados: 6 Gramos: 13 Hombres: 3-6 latas Mujeres: 1.5-3 latas
Contenido de alcohol en un vaso de vino (volumen, grados, gramos) y cantidad al día de riesgo en hombres y mujeres:Volumen: 100 mL Grados: 12 Gramos: 11 Hombres: 4-8 vasos Mujeres: 2-4 vasos
Contenido de alcohol en licores (volumen, grados, gramos) y cantidad al día de riesgo en hombres y mujeres:Volumen: 44 mL Grados: 40 Gramos: 13 Hombres: 3-6 copas Mujeres: 1.5-3 copas
Perfil de un bebedor con hepatitis alcohólica:Bebedor crónico > 100 g/día de alcohol durante > 1-2 décadas
Gold standard para clasificar a los enfermos de hepatopatía alcohólica, valorar estadio de fibrosis y detectar lesiones hepáticas de otra etiología:Biopsia hepática