SEARCH
You are in browse mode. You must login to use MEMORY

   Log in to start

level: CUCI

Questions and Answers List

level questions: CUCI

QuestionAnswer
Factores que contribuyen al aumento de incidencia de CUCI:Industrialización → cambios en las exposiciones microbianas Saneamiento Contaminación Alimentación Exposiciones a medicamentos Mejoras en técnicas diagnósticas
Pacientes más comúnmente afectados por CUCI:Puede ocurrir a cualquier edad, aunque el diagnóstico <5 años o >75 años es poco frecuente. Incidencia máxima: 20-30 años Segundo pico: más pequeño, entre 60-70 años.
Factores de estilo de vida y socioeconómicos asociados a CUCI:Más frecuente en países industrializados y en poblaciones urbanas Incidencia ligeramente mayor en nivel socioeconómico alto Hay ciertas regiones geográficas de alto riesgo
Factores genéticos que contribuyen a la incidencia de CUCI:Al menos otro miembro de la familia afectado Incidencia conyugal tras la convivencia Gen de autofagia IRGMen IL-23R que codifica el receptor de la interleucina (IL)23 MST1 que codifica MST1 IL-12β que codifica la subunidad β1 del receptor de IL-12 NKX2-3 que codifica el factor de transcripción NK2 relacionado Cromosoma 17q21, que codifica STAT3 y otros posibles genes de interés
Ejemplo de un polimorfismo que se asocia a menos riesgo de Crohn y CUCI en poblaciones no judías:Arg381Gln
Factores ambientales que contribuyen a la incidencia de CUCI:Estimulación antigénica continua por bacterias, hongos y virus comensales → varios pero ninguno específico (Firmicute, Bacteroidetes, Proteobacterias, Actinobacterias) Alimentación: Trigo, maíz, leche de vaca, azúcar refinado, frutas y verduras, alcohol Exfumadores Anticonceptivos orales Aditivos alimentarios Pasta de dientes Lactancia materna
¿Por qué la estimulación antigénica continua por bacterias, hongos y virus comensales puede contribuir a la incidencia de CUCI?Inflamación intestinal: Adhieren o invaden células epiteliales intestinales = producción citocinas proinflamatorias/ enterotoxinas Disbiosis: Ruptura equilibrio bacterias protectores vs dañinas = pérdida de protectores permite proliferación de patógenas Defectos genéticos en el huésped: Defectos en barrera de la mucosa, eliminación de gérmenes o inmunomodulación
Factores ambientales protectores de CUCI:Tabaco Apendectomía
Mecanismo de alteración inmunilógica humoral que resulta en CUCI:Reacción cruzada: Entre epítopo epitelial y antígenos enterobacterias > Estimulación policlonal: Anticuerpos vs antígenos alimentarios + bacterianos + autoantígenos > aumento de células plasmáticas (Mayoría IgG1 e IgG3, Según diferencias en estímulo y la respuesta huésped)
Autoanticuerpo relevante en pacientes con CUCI, que también se asocia a un peor pronóstico:pANCA, presente en 41-73% de pacientes El antígeno aún no se conoce (puede ser una proteína nuclear específica de células mieloides)
Anticuerpos que se han asociado a la aparición de "pouchitis" en CUCI:anti-CBir1, anti-OmpC, pANCA
Vías de respuesta celular inmune posiblemente responsables de EII, cuando son defectuosas:1. PRR: receptores que inducen respuesta ante bacterias 2. TLR3 y TLR5 =Activación NF kB → estimulación transcripción genes de citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1, IL-6 e IL-8), quimiocinas, moléculas adhesión y estimuladoras + activación dendríticas (presentación antígeno) 3. Se. activan linfocitos T en: **Lámina propia: Distribución similar de CD4 y CD8 en CU y grupo control, tienen α4β7 = migración inmunes periféricas - mucosa **Intraepiteliales: Puede ser supresión respuesta inmunitaria local, Número absoluto normal o reducido; mayoría CD8
¿Cómo puede estar involucrada la inmunidad celular inespecífica en la patogénesis de CUCI?Superproducción de monocitos circulante Superproducción macrófagos de la mucosa Infiltración importante de granulocitos en la mucosa
Anomalías en células epiteliales del intestino de un paciente con CUCI:Aumento tasa de recambio de epitelio del colon Reducción metabolismo ácidos grasos de cadena corta Anomalía permeabilidad membrana Alteración composición del moco glucoproteíco Capa de moco puede ser más delgada **Aumento cifras de bacterias adherentes en capa moco y superficie epitelial
Consecuencias de la activación inmunitaria como consecuencia de CUCI:Liberación citocinas por vías de linfocitos T → aumento permeabilidad células epiteliales y síntesis colágeno: Alteración endotelial = isquemia local Aumento expresión de moléculas de adhesión = incorpora granulocitos y monocitos a tejido inflamado = intensifica respuesta inflamatoria Citocinas elevadas en mucosa = estimula liberación de metaloproteinasas de fibroblastos = degradación matriz Mediadores elevados = contribuyen a inflamación y daño mucosa + alteran permeabilidad epitelio (= diarrea): Leucotrienos, tromboxano, factor de activación plaquetario, óxido nítrico y metabolitos de oxígeno reactivo
Manifestaciones clínicas más frecuentes de CUCI:Diarrea Hemorragia rectal Tenesmo, urgencia y dolor abdominal Expulsión de moco Más graves: fiebre y adelgazamiento
Características clínicas de CUCI:Proctitis: síntomas locales de tenesmo, urgencia, moco y hemorragia Colitis extensa: más diarrea, pérdida de peso, fiebre, pérdida de sangre importante y dolor abdominal Intensidad síntomas correlaciona con gravedad de la enfermedad (Puede que esté activa pero asintomática) Síntomas no debidos a CU= por infecciones bacterianas, víricas o trastornos similares Inicio: lento e insidioso presentes durante semanas o meses (~9 meses) Cuadro más agudo que parece colitis infecciosa aguda Puede presentarse tras una infección GI --- no se sabe si factor iniciador o enfermedad preexistente
Características de la proctitis en CUCI:Sangre fresca separada de las heces o como manchas en la superficie de heces normales A diferencia de hemorroides = mezcla de sangre + moco + puede incontinencia Necesidad urgente y frecuente de defecar = poca sangre y moco
Características de la extensión proximal al recto en CUCI:Sangre mezclada con heces o diarrea sanguinolenta abundante Actividad intensa = heces líquidos con sangre, pus y materia fecal = salsa de anchoas
¿Qué significa si un paciente de CUCI presenta expulsión de coágulos sanguíneos a través del recto?Es infrecuente a menos a que sea un CUCI muy grave, probablemente es otro diagnóstico
Características de diarrea en CUCI:Pacientes con enfermedad activa Expulsión frecuente de heces sueltas o líquida + pueden diarrea nocturna Urgencia fecal, sensación de evacuación fecal incompleta e incontinencia fecal (más cuando recto muy inflamado) (Diarrea acompañada de moco, sangre y pus )
Fisiopatología de la diarrea en CUCI:Inflamación > lado izquiedo > Tránsito colónico distal rápido + tránsito proximal lento Mediadores inflamatorios lipídicos = estimulan secreción de cloruro > Reducción actividad bomba Na+/ K+ ATPasa + Aumento de permeabilidad de la mucosa + Alteración fosfolípidos de membrana > Incapacidad absorción sal y agua > diarrea
Características del dolor abdominal en CUCI:Pacientes refieren durante enfermedad activa pero no es prominente si actividad no es intensa (Malestar abdominal inferior vago, en fosa ilíaca izquierda o retortijones que preceden defecación (transitorios después)) Crisis grave: retortijones + dolor abdominal intenso Proctitis activa: tenesmo y urgencia asociados a esfuerzo doloroso = moco + sangre con heces escasas
Fisiopatología del dolor abdominal en CUCI:Causa no clara pero puede ser por aumento de la tensión de la pared del colon inflamada
Características de la urgencia y tenesmo en CUCI:Comunes cuando recto está inflamado Por disminución distensibilidad rectal y pérdida capacidad reservorio
Algunos síntomas sistémicos de CUCI:Anorexia y náuseas, vómito en crisis graves Inflamación → pérdida de peso e hipoalbuminemia *Pérdida de proteínas a través de la mucosa *Hipercatabolismo *Descenso de la síntesis de albúmina Fiebre = puede acompañar crisis grave, tiende a ser moderada Síntomas de anemia e hipoalbuminemia = cansancio, disnea, edema periférico Extraintestinales = artropatía aguda, epiescleritis y eritema nudoso
Signos que se pueden encontrar a la exploración física de un paciente con CUCI leve o moderado:Escasos signos físicos anómalos Bien nutridos, buen aspecto sin signos enfermedad crónica Palpación abdominal = dolor leve y no asociado a descompresión Ruidos intestinales: normales Tacto rectal= normal o mucosa rectal aterciopelada y edematosa Conducto anal: puede ser doloroso en palpación + sangre en dedo examinador
Signos que se pueden encontrar a la exploración física de un paciente con CUCI con crisis graves:Pueden mostrar bien Mayoría: taquicardia, fiebre, ortostasis y pérdida de peso Abdomen: blando, dolor leve en palpación sobre segmento enfermo (Puede ser difuso y moderado = más grave) Ruidos intestinales: normales o hiperactivos y disminuyen con avance enfermedad Colitis fulminante = abdomen distiende y duro + ruidos ausentes + signos inflamación peritoneal
Signos que se pueden encontrar a la exploración física de un paciente con CUCI (tanto leve como grave):Úlcera aftosa en mucosa oral Acropaquias = enfermedad crónica Edema periférico por hipoalbuminemia Enfermedad perianal no tan grave como en EC Signos extraintestinales
Características del laboratorio de un paciente con CUCI leve o moderado:Enfermedad distal limitada= sangre en heces pero poca pérdida sanguínea = leve anemia No tiene elevación marcadores inflamatorias Proctitis y proctosigmoiditis activa = resultados normales laboratorio Enfermedad inactiva: no anomalías; puede tener anemia deficiencia hierro/ depresión médula ósea
Características del laboratorio de un paciente con CUCI grave:Enfermedad extensa activa o distal grave= tienen anomalías Enfermedad activa= Anemia + leucocitosis + trombocitosis **Marcadores inflamatorios séricos como VSG y CRP* elevadas (Calprotectina fecal = proteína segregada por neutrófilos en las heces = predictiva de recaída (>250 mcg/g)) Hipopotasemia + alcalosis metabólica + elevación concentración sérica de nitrógeno ureico + creatinina elevada (Por reducción de volumen) Elevaciones de aspartato aminotransferasa o fosfatasa alcalina (Pasajero y normal cuando remisión + Por hígado graso, septicemia y mala nutrición)
Manifestaciones extraintestinales cutáneas de CUCI:Eritema nudoso Estomatitis aftosa Estomatitis angular Piodermia gangrenosa Pioestomatitis vegetante Psoriasis
Manifestaciones extraintestinales oftlamológicas de CUCI:Conjuntivitis Enfermedad vascular retiniana Epiescleritis Escleritis Uveítis, iritis
Manifestaciones extraintestinales musculoesqueléticas de CUCI:Artropatía periférica Espondilitis anquilosante Osteomalacia Osteonecrosis Osteopenia Osteoporosis Sarcoilitis
Manifestaciones extraintestinales hepatobiliares de CUCI:Colangiocarcinoma Colangitis esclerosante primaria Esteatosis hepática Hepatitis autoinmunitaria Pericolangitis
Manifestaciones extraintestinales hematológicas de CUCI:Anemia de las enfermedades crónicas Anemia por deficiencia de hierro Estado hipercoagulable leucocitosis o trombosis Leucopenia o trombocitopenia
Manifestaciones dermatológicas de CUCI más frecuentes:Complicaciones del tratamiento farmacológico
Manifestaciones oftalmológicas más frecuentes (en el 5-8% de los pacientes) en CUCI:Epiescleritis Uveítis
Complicación más importante de CUCI:Colangitis Esclerosante Primaria
¿Qué es la colangitis esclerosante primaria?Enfermedad inflamatoria crónica del árbol biliar → fibrosis → cirrosis e insuficiencia hepática Afecta las vías biliares intra, extrahepáticas, o ambas