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level: parte 2

Questions and Answers List

level questions: parte 2

Question	Answer
centro neurálgico, dos membranas (rx químicas) y una matriz (contiene fluido), fuentes de energía (generación de ATP), material genético propio (circular), calcio como mensajero, presenta sistema de transcripción y transducción autónomo (13 proteínas, 22 tRNAs y 2 rRNAs)	mitocondria
membrana interna (impermeable iones, se produce ATP por ATP sintetasa) membrana externa (permeable a iones, síntesis mitocondrial de lípidos, sustrato lipídico a composición) matriz mitocondrial (contiene enzimas, denoma mitocondrial, tRNA y enzimas para expresar genes mitocondriales), crestas mitocondriales(invaginaciones memb int.,complejos proteicos cadena respiratoria) espacio intermembrana (enzimas que fosforilan nucleótidos, utilizando ATP)	Componentes mitocondria
memb int., catálisis rotadora, gradiente electroquímico de ion hidrogeno, a partir de ADP+Pi produce ATP vía hidrofílica	ATP sintetasa
citoplasma->mitocondria, primer peaje TOM40 (dímero), luego 4 destinos: membrana externa (complejo SAM), espacio intermembrana, membrana interna (TIM22) y matriz (TIM23), estos destinos se conectan a tOM20 (reconoce señales peptídicas), luego por TIM23 es captado por Hsp70 y pasa a la matriz	Transporte de proteínas en mitocondria
transportador que produce translocación de proteínas en meb int., produce ADP+Pi, transporta ATP producido en mitocondria	ADP/ATP translocasa antiporter
genes que codifican y genes que no codifican de tRNA mitocondrial. vía materna, lo cual ocurre en la fecundación, encefalopatía mitocondrial, MERFF (Epilepsia miodónica con fibras rojas rasgadas) y neuropatía óptica hereditaria de Leber (LHON).	Genoma mitocondrial (mtDNA)
sustratos para respiración celular, glucosa (metabolito central), Glucosa-Na+(depende de ATP indirectamente), glucosa a través de vía de oxidación (pentosas fosfato/ribosa 5-fosfato, glicolisis/piruvato) y por vía de almacenaje (almidón-plantas, glicógeno-animales)	Metabolismo de Hidratos de Carbono
Glucólisis (degradación de azúcar en citoplasma, produce 2 mol de piruvato y un poco de ATP), Acetilación, Ciclo de Krebs y fosforilación oxidativa, permite obtención de ATP	respiración celular
acetilación (2 mol de Acetil-CoA y NADH), fermentación alcohólica (2 mol de etanol y 2 mol de CO2), fermentación láctica (2 mol de lactato)	vías de paso de piruvato
entre memb int. y matriz (fosforilación oxidativa), acción de 4 complejos (adición de NADH resulta en reducción de H2O), en la fosf. oxid. el ADP-> ATP (oxidación de sustrato)	Cadena transportadora de electrones
molécula pequeña en forma de anillo, que está unida a la membrana interna de la mitocondria mediante una cadena de carbono por lo que le otorga una propiedad liposoluble. Tiene 2 oxígenos en su máximo estado de oxidación, y si este pasa a reducirse esta molécula se transforma en ubiquinol.	Ubiquinona.
I(40 subunidades, estructura cuaternaria, adicion de NADH), II(4subunidades, reducción de FADH2, no transporta protones), III (reduccion de ubiquinona, ubiquinol reduce citocromo c)	complejos cadena resp. de electrones
desactivación de proteínas en grupo cys, liberación de electrones en ubiquitina, leak(fuga de electrones- ATPsintasa)	estrés oxidativo
mecanismos paracrinos, autocrinos, célula-célula y mediante GAP junction.	comunicación celular a corta distancia
rápida (fosforilación), lenta (transcripción)	tipos de respuestas
Proteicos (peptídicos), glicoproteínas, derivados de aminoácidos e hidrofóbicos (lipídicos) (atraviesan)	tipos de ligando
canales iónicos, receptores asociados a proteína G (GCPR) y receptores con actividad tirosina quinasa.	Tipos de receptores
integran, re-transmiten o revelan señales: activan siguiente interruptor, integran diferentes señales, generando 2dos mensajeros, activando proteínas efectora	Proteínas señalizadoras
proteína trimérica conformada de 3 subunidades, una alfa (con actividad GTPasa, la cual generalmente está unida a GDP en su estado inactivo y se activa al estar unida a GTP), y las beta y gamma, que usualmente están unidas entre sí.	Proteína G
Al unirse la proteína G al receptor, el receptor intercambia el GDP al que está unido la subunidad alfa por GTP (actividad GEF), activándose la proteína G, subunidad alfa pierde afinidad con las otras 2. se desactiva o “apaga” cuando la subunidad alfa hidroliza el GTP en GDP.	vía receptores proteína G
Adenil ciclasa(activada al unirse a una subunidad alfa de la proteína G, transforma ATP en AMP, que adopta estructura cíclica, AMPc como segundo mensajero, se une a proteína quinasa A, se activa y fosforila, *Adenil ciclasa también puede ser inhiba por proteína G) Fosfolipasa C-beta (activado por proteína Gq, actúa sobre fosfatidilinositol 4,5 bifosfato, produciendo hidrolisis en inositol 1,4,5 trifosfato, se libera calcio al citosol que junto con diacilglicerol se activa proteina kinasa C)	Efectores de la vía proteina G
Disociación del ligando, activación de GTPasa de la proteína G, activación de fosfodiesterasa (AMPc->AMP5´), inactivación o unión de arrestina y endocitosis	Inactivación del receptor
sitios fosforilados reconocidos por proteínas con dominio SH2, la Grb2se une a SOS, que tiene actividad GEf sobre una proteína G pequeña(Ras), esta unida A GTP se une a Raf, que se activa y puede fosforilar a la proteína MEK, la cual después fosforila a ERK, que fosforila sustrato que tienen que ver con la proliferación celular	Cascada de activación de MAPK
fosforilación (kinasa), desfosforilación (fosfatasa), endocitosis (separación del ligando), degradación (proteosoma)	mecanismos de control
generación y desarrollo de células fenotípicamente distintas a su progenitor, a base de célula madre, puede producir eritrocitos, astrocitos, linfocitos, neuronas, ovocitos, espermatozoides fibroblastos o células beta	Diferenciación celular
reflejo del espectro de productos génicos funcionales -normalmente proteínas- producidos por esa célula, se determina por diferentes niveles de control (regulación), a través de factores extrínsecos o intrínsecos.	Patrón de expresión génica
Información genética, memoria celular (preservación de naturaleza especifica y transmisión a descendencia) Relojes biológicos (información de tope de sus divisiones celulares, proteínas promotoras e inhibidoras, longitud de telómeros)	Factores intrínsecos
comunicación celular (célula señalizadora->molécula->célula diana), adhesión intercelular selectiva (cadherinas y selectinas, permiten adhesion e impiden combinación de dist tipos celulares)	Factores extrínsecos
capacidad de dividirse ilimitadamente y diferenciación, el 50% de células hijas deberían mantenerse como troncales, también dan origen a progenitores comprometidos ( se dividen y luego se diferencian)	células madres o troncales
toti potenciales (organismo completo, 3 capas embrionario, puede formar todos los tipos celulares), pluripotenciales (forman linajes celulares, embrionarios, germinal y saco vitelino), multipotenciales (células de su misma capa o linaje embrionario), unipotenciales (un tipo de célula, solo un trabajo)	tipos de células madre
al haber rotura en vaso sanguino, detiene el flujo sanguíneo, para evitar perdida de sangre	Hemostasis
plaquetas reconocen moléculas de la MEC, cascada de respuesta a coagulación, malla provisional de fibrina a tejido dañado, a mas factor de crecimiento mayor proliferación (receptores tirosina quinasa), migración de monocitos (liberación de plaquetas), calcio y trombina aumenta coagulación	Coagulación de fibrina
elimina sustancias nocivas y detiene hemorragia, macrófagos principales, monocitos se diferencian (MI y M2), cierre de herida (3-5 días), vimentina tiñe filamentos de actina (se expanden), quimentina tiñe a queratina (cicatrizan), tejido de granulación mayor proliferación y desplazamiento de macrófagos	Inflamación
generación de vasos sanguíneos en reproducción, desarrollo y cicatrización de heridas a base de BGF	angiogénesis
miofibroblasto, producida por TGF-beta, necesita de BrdU para proliferar, ocurre liberación de colágeno tipo I, células adquieren propiedades contráctiles->contracción	Diferenciacion
toti potencial (se diferencia y no puede crear otro individuo), pluripotencial (se diferencia y crea a otro individuo)	tipos de diferenciacion
se liberan factores de crecimiento (FDGF, CDGF, EDGF, BGF), aumenta desarrollo de vasos sanguíneos, creación de tejido de granulación (oxigeno y nutrientes)	Formación de tejido de granulación
Si es deficiente, puede llevar a que el organismo sufra hipoplasias o sufrir de enanismos. En cambio, si es excesiva, puede provocar la aparición de tumores y el desarrollo de cáncer.	desregulación de ciclo proliferativo
- Duplicación de organelos y ADN, que ocurre en la interfase, etapas G1, S y G2. - Aumento de tamaño de la célula, que ocurre en la etapa G1. - Crecimiento de la célula, que ocurre en la etapa G2.	células viables ciclo proliferativo
GI, S, G2y M	fases ciclo proliferativo
replicacion de DNA, bromodeoxiuridina o pulso a la celula, de este proceso salen 2 cormatidas hermanas, Indice de marcacion(nº celulas S/nº celulas total), mayor a indice mitotico (Nº celulas mitosis/Nº celulas total), es la fase mas larga	Fase S
burbujas dentro de la replicación (asincrónicas), presencia de ribonucleicos, múltiples replicaciones de una hebra de DNA, reduce duplicación de 800 horas a 8	Burbujas de replicación
hebra líder 5´-3´(DNA polimerasa e), hebra retardada 3´-5´(DNA polimerasa a)	inicio replicacion
separacion de las cromátidas hermanas y del núcleo celular a partir de DNA condensado (condensina), Cohesinas degradadas por separasa	mitosis
profase: condensacion cromatina, migración centrosomas, prometafase: degradación envoltura nuclear, cromosomas condensados unidos a microtúbulos, metafase: cromosomas alineados con ecuador de la célula, anafase: separación cromatinas (A hacia los polos y B alejamiento de polos) Telofase: des condensación de cromatina, reorganización Citocinesis: división citoplasma, anillo contractil	ProMeAnTe
entre GI y S: condiciones favorables replicación de DNA entre G" y M: DNA completamente replicado M: alineación cromosomas y unión al huso mitótico cese de señales negativas es punto bueno	puntos de control ciclo proliferativo
supervisor de tumores en G1-s y G2 -M, escanea DNA en busca de errores , factor de transcripción p21	p53
-Ciclina D, E, A y B. -CDK 4, 2 y 1.	Reguladores positivos del control proliferativo
-p15, p16, p18, p19, p21. P27 y p57. -G1/S, G2/M y M checkpoint. -Retinoblastoma	Reguladores negativos del control proliferativo
falta de ATP, aumento del volumen celular y un desequilibrio en los iones, se rompe la membrana y se libera el contenido celular, manchas oscuras de bordes irregulares y formación de una escara necrótica.	Necrosis
requiere de ATP para poder ejecutar su autodestrucción, disminución de volumen, condensación, fragmentación del DNA, fragmentación celular y pérdida de la simetría de la membrana principales ejecutores: proteína Caspasa (cisteina), iniciadores (caspasa 8 y 9) y las ejecutoras (caspasa 3), y estas al activarse mutuamente, pueden amplificar la señal apoptótica.	Apoptosis:
interacción receptor-ligando (FAS, TNF, TRAIL), receptores de trimerizan, dominios de muerte son reconocidos por proteínas adaptadoras (FAD), tetrámero de caspasa 8, que es el que tiene la capacidad de activar a la caspasa ejecutora (caspasa 3), La caspasa 3 corta a ICAD, liberando a CAD, permitiendo que CAD corte el DNA en fragmentos internucleosómicos (aproximadamente 200 pb), también corta a las flipasas (encargadas equilibrio).	Vía extrínseca de la apoptosis
complejo entre en citocromo C, una proteína adaptadora llamada Apaf-1, ATP y la caspasa 9. Este complejo llamado apoptosoma tiene la capacidad de activar la caspasa 3, generando nuestra apreciada apoptosis.	Vía intrínseca de la apoptosis
Antiapoptóticas: BCL-2 Proapoptóticas: Existen proteínas de monodominio como el BH3-only (Bid, Bad y puma) y proteínas de multidominio como BAX y BAK. Por lo general, las proteínas de monodominio regulan a las proteínas de multidominio.	regulación apoptosis