You are in browse mode. You must login to use MEMORY

level: Įgimtasis imunitetas

Questions and Answers List

level questions: Įgimtasis imunitetas

Question	Answer
Įgimtasis imunitetas	Įgimtas imunitetas išsivystė evoliucijoje labai anksti prieš 750 milijonų metų, kai išsivystė ir daugialąsčiai organizmai, ir turi daug konservatyvių bendrų bruožų tarp atskirų organizmų, pvz., defensinai – toksiniai mikrobams ir grybams baltymai, randami augaluose ir žinduoliuose, turi tą pačią tretinę struktūrą, o TLR receptoriai, atpažįstantys mikrobų struktūras, randami nuo vabzdžių iki žinduolių. Tai pradinis atsakas į mikrobus, kuris apsaugo, kontroliuoja ir pašalina infekciją. Mikrobai, kurių įgimto imuniteto reakcijos nesugeba eliminuoti, yra kontroliuojami, kol pasijungia įgytas imunitetas.
Oda	Tiek oda, tiek gleivinių epitelis yra efektyvūs barjerai, sulaikantys mikroorganizmus. Nedetalizuojant odą sudaro du sluoksniai: plonas išorinis sluoksnis – epidermis ir storesnis vidinis sluoksnis – derma (arba kitaip oda). Epidermį sudaro kelios eilės glaudžiai prigludusių epitelio ląstelių, kurių viršutinį sluoksnį sudaro negyvos ląstelės, pripildytos vandeniui atsparių baltymų – keratino. Derma sudaryta iš jungiamojo audinio, turi kraujagysles, plaukų folikulus, riebalų liaukas ir prakaito liaukas. • Riebalų liaukos gamina odos riebalus, sudarytus iš pieno ir riebiųjų rūgščių, kurios palaiko odos pH tarp 3 ir 5, o toks pH inhibuoja daugumos mikroorganizmų augimą. Keletas bakterijų, kurios metabolizuoja odos riebalus, gyvena kaip simbiontai ant odos ir kartais sukelia sunkias spuogų (aknė) formas (riebalų liaukų uždegimas). Vienas iš vaistų nuo aknė – Accutane- yra A vitamino darinys, neleidžiantis pasigaminti odos riebalams. • Bet koks odos pažeidimas yra mikrobų patekimo į organizmą kelias, be to odą gali pažeisti įvairių vabzdžių įkandimai, pvz., moskitai gali pernešti pirmuonis (maliarijos sukėlėjus), blusos marą, erkės – Laimo ligą.
Gleivinė	Gleivinių epitelis taip pat turi nespecifinių apsiginimo priemonių, kaip ašaros, seilės, gleivės, kurios nuplauna mikrobus, be to jose yra medžiagų žudančių bakterijas ir virusus. Tačiau kai kurie organizmai turi išvystę mechanizmus, padedančius išvengti šių apsiginimo priemonių. Galima paminėti gripo virusus, turinčius paviršiuje molekules, kurios tvirtai prisiriša prie epitelio ląstelių. Panašiai gonorėjos ląstelės turi paviršiaus išsikišimus, kuriais prisitvirtina prie lytinių takų epitelio ląstelių.
Fiziologiniai barjerai	Pvz., Viščiukai yra atsparūs juodligei, nes jų aukšta kūno temperatūra slopina bakterijų augimą. • Tačiau naujagimiai yra neatsparūs kai kurioms ligoms, nes jų skrandžio rūgštingumas dar nėra toks didelis, kaip suaugusiųjų. • Lizocimas, hidrolazių klasės fermentas, ardantis bakterijų sieneles; organizme veikia kaip nespecifinis antibakterinis barjeras. Jis randamas ašarose ir gleivėse ir skaldo bakterijų sienelių peptidoglikanų sluoksnį. • Interferonai yra grupė baltymų, kuriuos gamina virusu infekuotos ląstelės. Be daugelio kitų funkcijų, jie gali rištis prie šalia esančių ląstelių ir sukelti neinfekuotų ląstelių atsparumą virusui. • Komplementas yra grupė serumo baltymų, kurie paprastai būna neaktyvioje būsenoje. Bet įvairūs tiek specifiniai, tiek ir nespecifiniai imunologiniai mechanizmai gali juos aktyvuoti ir tokie aktyvuoti komplemento baltymai ardo bakterijų membranas arba palengvina jų fagocitozę.
uždegiminis atsakas	Audinių sužeidimas ar patekimas patogeninių mikroorganizmų sukelia eilę veiksmų, bendrai vadinamų uždegiminiu atsaku. Galima išskirti 3 pagrindinius uždegiminio atsako požymius: •Vazodilacija – kapiliarų spindžio išsiplėtimas pažeidimo vietoje – sąlygoja audinio paraudimą ir temperatūrą; •Kapiliarų pralaidumo padidėjimas – į pažeistą audinį išeina daug baltymų turintis skystis (eksudatas) – sąlygoja audinio patinimą (edema). •Iš kapiliarų į audinį išeina fagocitai. Tai daugiaetapis procesas, kai fagocitai prilimpa prie kapiliarų endotelinių ląstelių (marginacija), toliau pralenda tarp endotelio ląstelių (ekstravazacija) ir migruoja į sužeidimo vietą (chemotaksis).
Reaktyvusis C baltymas (CRB) –	– ūmios fazės baltymas, gaminamas kepenyse. Rišasi prie bakterijų ir grybų ląstelių sienelės C-polisacharidų ir aktyvuoja komplemento sistemą, kuri arba pati lizuoja patogenus arba palengvina jų fagocitozę.
Histaminas	atpalaiduoja įvairios ląstelės esant sužeidimui. Sukelia kapiliarų ir venulių išsiplėtimą ir pralaidumą.
Kininas	mažas peptidas, esantis kraujo serume neaktyvioje formoje. Esant sužeidimui, jis aktyvuojamas ir, kaip ir histaminas, sukelia vazodilataciją ir pralaidumą. Bradikininas stimuliuoja skausmo receptorius odoje (apsauginė reakcija).
Kraujo krešėjimo fermentai –	patekę į audinius aktyvuoja fermentinę kaskadą ir susidaro netirpios kraujo krešėjimo komponento fibrino grandinės, apsupančios pažeistą vietą ir neleidžiančios išplisti infekcijai po visą kūną.
Įgimto imuniteto atsakas	Du pagrindiniai atsakai: • Uždegimas – į infekcijos vietą pristatomi leukocitai ir plazmos baltymai, taip pat, tai reakcijos į pažeistas ar mirusias organizmo ląsteles bei nenormalių medžiagų susikaupimą ląstelėse ir audiniuose, pvz., kristalų. • Priešvirusinis - Apsauga nuo virusų – pasikeitimai ląstelėse, apsaugantys jas nuo virusų replikacijos ir padidinantys jų jautrumą sunaikinimui limfocitais, tuo pašalinant virusinės infekcijos šaltinius.
Įgimto imuniteto specifiškumas	• Įgimta imuninė sistema atpažįsta nedidelį tik mikrobų klasėms būdingų molekulinių struktūrų skaičių (apie 1000 molekulių), o įgyta imuninė sistema atpažįsta daug platesnį spektrą svetimų tiek mikrobinių, tiek ir nemikrobinių, medžiagų (apie 107 antigenų). • Mikrobų medžiagos, stimuliuojančios įgimtą imunitetą, vadinamos su patogenais asocijuotomis molekulinėmis struktūromis (PAMP, angl. pathogen-associated molecular pattern); • Įgimta imuninė sistema taip pat atpažįsta endogenines molekules, gaminamas arba atpalaiduojamas pažeistų ar žuvusių ląstelių; • Tokios medžiagos vadinamos su pažeidimu asocijuotomis molekulinėmis struktūromis (DAMP, angl. damage-associated molecular pattern);
PAMP IR DAMP	dsRNR - labai svarbi kai kuriems replikuojantiems virusams; Nemetilinta CpG DNR seka bakterijose; Tipiški mikrobams baltymai, prasidedantys N-formilmetioninu. DAMPs gali susidaryti kaip rezultatas ląstelių pažeidimo infekcijos metu, dėl cheminių toksinų, nudegimų, traumų, sumažėjusio kraujo pritekėjimo. Tai nėra ląstelių apoptozės struktūros
PAMP IR DAMP atpažinimas	• PAMP ir DAMP atpažinimui įgimta imuninė sistema naudoja kelių tipų ląstelinius receptorius ir tirpias molekules, esančias kraujyje ir gleivinių sekretuose. • PAMP ir DAMP atpažįstantys receptoriai vadinami struktūras atpažįstančiais receptoriais. • Šiuos receptorius ekspresuoja fagocitai (makrofagai ir neutrofilai), dendritinės ląstelės, epitelinės ląstelės ir daugelis kitų audinių ir organų ląstelių. • Kraujyje ir ekstraląsteliniuose skysčiuose yra tirpių baltymų, atpažįstančių PAMP. Susirišus ląstelės struktūras atpažįstančiam receptoriui su PAMP ar DAMP, perduodamas signalas ir aktyvuojamos priešmikrobinės ir uždegiminės tos ląstelės funkcijos. Tirpios molekulės padeda pašalinti iš kraujo ir ekstraląstelinių skysčių mikrobus, sustiprindamos jų paėmimą į ląsteles arba aktyvuodamos ekstraląstelinius sunaikinimo mechanizmus.
PAMP IR DAMP receptorių raiška	• Kai kurie TLR receptoriai ekspresuojami ant ląstelių membranų kur jie gali surišti ekstraląstelinius patogenų PAMPs. Kiti TLR ekspresuojami ant endosominių membranų ir suriša mikrobų nukleino rūgštis, kurie buvo sufagocituoti. • Ląstelės taip pat turi citoplazminius mikrobinių infekcijų jutiklius: NLR šeimos baltymus, atpažįstančius bakterijų peptidoglikanus ir RLR receptorius, atpažįstančius virusinę RNR. • Lektino tipo receptoriai ant plazminės membranos atpažįsta grybų glikanus.
Toll-like arba toll receptorius	Tol pavadinimas kilęs nuo drozofilos geno, dalyvaujančio embriogenezėje formuojant nugaros-pilvo ašį. Vėliau buvo atrasti Tol baltymai, dalyvaujantys vaisinių muselių atsake prieš mikrobus. Žinduoliuose homologinės Tol baltymui struktūros buvo pavadintos Toll-like receptoriais. Šiuo metu žinoma jau 11 Tol receptorių, pav. Parodyti 9. • TLRs yra membraniniai glikoproteinai, kurių ekstraląstelinė dalis suriša ligandą, o citoplazminė dalis, vadinamas TIR domenas, perduoda signalą; • TLR suriša visų klasių mikroorganizmų ir pažeistų ląstelių produktus; • Ligandų rišimasis prie TLR sukelia TLR dimerizaciją, o heterodimerai padidina TLR specifiškumą. • TLR specifiškumą padidina ir įvairios papildomos molekulės, kaip MD2, CD14 ir kt.
Toll-like receptorių aktyvavimas	• TLR surišus mikrobinį ligandą ir įvykus dviejų TLR dimerizacijai, aktyvuojami keli signalo perdavimo keliai. • Suartėjus dviejų TLR TIR domenams, pritraukiami taip pat TIR domeną turintys adapteriniai baltymai MyD88 arba TRIF, kurie palengvina pritraukimą ir suaktyvinimą įvairių baltymų kinazių, kurios savo ruožtu suaktyvina transkripcijos faktorius. • Pagrindiniai transkripcijos faktoriai, suaktyvinami TLR signalinimo yra branduolinis faktorius kB (NF-kB), aktyvacijos baltymas 1 (AP-1), interferono atsako faktorius 3 (IRF3) ir IRF7. • NF-kB ir AP-1 stimuliuoja genų, koduojančių daugelį molekulių, reikalingų uždegiminiam atsakui, ekspresiją. • Visi TLR, išskyrus TLR3, naudoja adapterį MyD88, ir gali aktyvuoti NF-kB ir indukuoti uždegiminį atsaką. TLR3 naudoja TRIF adapterį ir aktyvuoja IRF3, ko pasekoje produkuojami I tipo interferonai alfa ir beta reikalingi atsakui prieš virusus. • TLR4 gali sukelti ir uždegimą ir antivirusinį atsaką
Citozoliniai NOD receptoriai	Citozolinių receptorių yra dvi didelės klasės, tai NOD ir RIG like receptoriai. • NOD-like receptoriai (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor (NLRs)), tai virš 20 skirtingų citozolinių baltymų, surišančių DAMPs ir PAMPs ir pritraukiančių kitus baltymus į signalinius kompleksus, kurie sukelia uždegimą, aktyvuodami transkripcijos faktorių NF-kB, kaip TLR. • NOD receptoriai randami įvairiose ląstelėse – fagocituose, gleivinių epitelinėse ląstelėse, kitų audinių epitelinėse ląstelėse. • Inflamasoma, specializuotas kompleksas, susidarantis kaip atsakas į PAMPs ir DAMPs, yra sudaryta iš NLR, adapterio ir fermento kaspazės-1. Inflamasoma dalyvauja uždegiminių citokinų IL-1 ir IL-18 aktyvių formų gamyboje. • Įvairūs NOD receptorių sutrikimai (polimorfizmas, mutacijos) sukelia uždegimines ligas, pvz., žarnų Krono ligą, sisteminį uždegimą – Blau`s sindromą, autouždegiminį sindromą (paveldimą periodinį karščiavimą) ir kt.
Citozoliniai RIG-like receptoriai	Įgimtos imuninės sistemos sugebėjimas nustatyti patogenus citoplazmoje yra labai svarbus, kadangi dalis virusų gyvenimo ciklo, kaip viruso genų transliacija ir virusinių dalelių surinkimas vyksta citoplazmoje. Be to, yra mikroorganizmų, kurie sugeba išvengto fagocitinių pūslelių ir patenka į citoplazmą, taip pat mikroorganizmų gaminami toksinai gali padaryti tiek plazminėje tiek endosomų membranose poras ir per jas patekti į citoplazmą. •RIG-like receptoriai (retinoic acid-inducible gene (RLR)) yra citozoliniai receptoriai virusinei RNR, sukeliantys antivirusinių I tipo interferonų gamybą. •Ekspresuojami daugelyje ląstelių, įskaitant leukocitus ir įvairių audinių ląsteles. •Surišus virusinę vienspiralę ar dvispiralę RNR, aktyvuojami IRF3 ir IRF7, o šie transkripcijos faktoriai sukelia I tipo interferonų gamybą. Gali aktyvuoti ir NF-kB transkripcijos faktorių
Manozės receptoriai -	membraniniai lektinai, DEC205 ir MMR (makrofagų manozės receptorius) surišantys mikrobų d-manozę, l-fukozę ir N-acetil-d-gliukozaminą ir palengvinantys jų fagocitozę. Turi CRD (carbohydrate-recognition domain) ar CRD-like domenus. • Dektinai - tai
Dektinai	tai pagrinde dendritinių ląstelių receptoriai, surišantys grybų antigenus; • Dektinas-1 suriša grybų β-gliukaną, CRD ir ITAM-like motyvas. Aktyvacija skatina fagocitozę ir Src and Syk kinazes. Syk – skatina ROS (reactive oxygen species), NF-κB aktyvaciją, bei vėlesnį uždegiminių citokinų sintezę; • Dektinas-2 –Priešgrybiniam imunitete. Jų CRD suriša manozės tipo karbohidratus. Funkcinis receptorius α-mannans. Dalyvauja antibakteriniame imunitete ir alergijose. Surišimas stimuliuoja dendritinėse ląstelėse citokinų ir kitų baltymų gamybą, kurie sukelia uždegimą ir stimuliuoja įgytą imunitetą.
Mincle	(macrophage-inducible C-type lectin) – viduląstelinius ir extraląstelinius Ag. Suriša mikobakterijas, grybus ir nekrotines ląsteles.
• DC-SIGN	(dendritic cell-specific ICAM3-grabbing nonintegrin) – suriša tam tikrus virusus ir mikrobus, (HIV-1, HCV, dengue virus, CMV, ebola virus), bei kitus mikrobus Leishmania and Candida species. Ekspresuojamas ant monocitų kilmės nesubrendusių DC, per NF-κB moduliuoja TLR.
• DNGR-1	(DC NK lectin group receptor-1) – pažeistų ląstelių DAMP, mikrobiniai ligandai nežinomi.
Mannose-binding lectin (MBL)	atpažįsta karbohidratinius PAMP ant bakterijų, virusų, pirmuonių ir grybų.
Epitelinių ląstelių barjeras	Fizinis barjeras – glaudus ryšys tarp epitelinių ląstelių blokuoja mikrobų patekimą; • Epitelinės ląstelės gamina priešmikrobines medžiagas – baltymus defensinus ir katelicidinus; • Epitelinis sluoksnis turi intraepitelinius T limfocitus, sekretuojančius citokinus, aktyvuojančius fagocitus ir nužudančius infekuotas ląsteles.
Defensinai	i tai maži katijoniniai peptidai, kuriuos gamina epitelinės ląstelės, neutrofilai, NK ląstelės ir citotoksiniai T limfocitai. Tiesioginis toksiškumas mikrobams (bakterijoms ir grybams) ir aktyvuojant ląsteles.
Katelicidinai	esant virusinei, bakterinei ir grybinei infekcijai epitelinių ląstelių (keratinocitų), makrofagų ir neutrofilų gaminami 18 kD prekursoriniai baltymai, kurie, veikiant uždegiminiams citokinams ir mikrobų produktams, suskaldomi į du apsaugines funkcijas turinčius peptidus. Labai heterogeniška baltymų grupė.
Profesionalūs fagocitai”	Profesionalūs fagocitai” – makrofagai ir neutrofilai – pirma apsiginimo linija nuo mikrobų, praėjusių epitelinį barjerą. Atlieka dvi pagrindines funkcijas: Paima į vidų ir nužudo mikrobus; Gamina įvairius citokinus, sukeliančius uždegimą, ir sustiprina priešmikrobinį kitų ląstelių veikimą infekcijos vietose; Makrofagai taip pat dalyvauja pažeistų audinių atstatyme.
Dendritinės ląstelės	Atlieka esminį atpažinimo ir efektorinį vaidmenį įgimtame imunitete. • Tarpsta epitelyje ir daugumoje kūno audinių, ekspresuoja (daugiausia iš visų ląstelių) įvairiausių tipų TLR ir citoplazminius struktūras (PAMPs ir DAMPs) atpažįstančius receptorius; • Plazmacitoidinės dendritinės ląstelės yra pagrindinis I tipo priešvirusinių interferonų šaltinis. Ekspresuoja endosominius TLR (TLRs 3,7,8,9), atpažįstančius virusų nukleinines rūgštis. • Įjungia ir nukreipia įgytą T ląstelių imuninį atsaką, paimdamos į vidų mikrobinį baltyminį antigeną, nunešdamos jį į limfinius mazgus, kur randasi naivios T ląstelės, perdirbdamos baltyminį antigeną taip, kad jį atpažintų T ląstelės. • TLR signalas sukelia dendritinėse ląstelėse kostimuliatorinių molekulių ir citokinų ekspresiją, kurie reikalingi naivių T ląstelių aktyvacijai ir diferenciacijai į įvairių tipų efektorines T ląsteles: Th1, Th17 ir kt. Plazmacitoidinės dendritinės ląstelės, nes morfologiškai panašios į plazmines antikūnus gaminančias ląsteles.
NK ląstelės	NK limfocitai yra įgimto imuniteto ląstelės, žudančios virusais ir viduląstelinėmis bakterijomis infekuotas organizmo ląsteles. • Nereikia kloninio pasidauginimo ir diferenciacijos, nedidelė receptorių įvairovė. • Sudaro nuo 5 iki 15% vienbranduolių ląstelių kraujyje ir blužnyje, daug kepenyse, nėščiųjų gimdoje. • Identifikuojamos kaip CD16 ir CD56(zmogaus) ekspresuojančios ir CD3 neekspresuojančios ląstelės.
NK ląstelių efektorinės funkcijos	NK ląstelių efektorinės funkcijos yra nužudyti infekuotas ląsteles ir aktyvuoti makrofagus suardyti fagocituotus mikrobus. • NK ląstelės, kaip ir CTL, turi granules, kuriose yra baltymai perforinai ir granzimai. Granzimai – fermentai, pradedantys ląstelių taikinių apoptozę. • Po virusinės infekcijos kelias pirmas dienas kol aktyvuojamos CTL ląstelės, virusinę infekciją kontroliuoja NK ląstelės. Jos yra aktyvuojamos citokinais IL-12, IL-15, IFN ir naikina infekuotas ląsteles, ypač jei jos ekspresuoja mažiau I klasės MHC molekulių. Be to, NK ląstelių gaminamas INF γ aktyvuoja makrofagus suardyti fagocituotus mikrobus. Ši nuo IFN γ priklausoma NK-makrofagų reakcija gali kontroliuoti viduląstelinių bakterijų, tokių kaip Listeria monocytogenes infekciją keletą dienų ar savaičių, taip leidžiant susidaryti nuo T ląstelių priklausomam atsakui, kuris galutinai sunaikina infekciją. • NK ląstelės gali nužudyti ir vėžines ląsteles
•Intraepiteliniai T limfocitai	randami odos ir gleivinių epitelyje, ekspresuojantys αβ ar γδ (gama delta) TCR. Atpažįsta peptidinius ir nepeptidinius antigenus;
Limfocitai su ribotu antigenų specifiškumu	•Natūralios kilerinės T ląstelės (NKT); Funkcijos – sekretuoja citokinus, aktyvuoja fagocitus ir nužudo infekuotas ląsteles. •B ląstelės, gaminančios antikūnus su ribotu specifiškumų rinkiniu (natūralius antikūnus): B-1 B ląstelės ir ribinių (marginalinių) zonų B ląstelės; •Pagal funkcijas šios ląstelės artimesnės įgimto imuniteto efektorinėms ląstelėms, nei įgyto imuniteto. Išskiriamos kartais atskirai kaip innate lymphoid cells (ILCs), limfocitai kurie neturi T,B, mieloidinių ir dendritinių žymenų ir savybėmis artimesni įgimtam imunitetui. Innate lymphoid cells (ILCs) - iš bendro limfoidinio pirmtako kilusios įgimto imuniteto ląstelės. Neturi B ir T ląstelėms būdingų antigeninių receptorių (Neaktyvūs RAG). Funkcijos labai skirtingos, dalies panašios į Th, kitų primena NK ląsteles.
Putliosios ląstelės	Putliosios ląstelės randasi odoje ir gleivinių epitelyje šalia kraujagyslių; • Ekspresuoja TLRs, kuriems surišus ligandus, įvyksta granulių turinio išleidimas į aplinką: vazoaktyvių aminų (histamino), išplečiančių kraujagysles ir padidinančių jų pralaidumą, ir proteolitinių fermentų, ardančių bakterijas ir neutralizuojančių jų toksinus; • Gamina ir sekretuoja lipidinius mediatorius (prostaglandinus) ir citokinus (TNF), sukeliančius ūmius uždegimus; • Putliųjų ląstelių produktai veikia kirmėles ir atsakingi už alerginių ligų simptomus.
tirpiosios įgimtojo imuniteto efektorinės molekulės	Kraujyje ir tarpląsteliniame skystyje randasi įgimto imuniteto tirpios molekulės, veikiančios kaip: Opsoninai – rišasi prie mikrobų ir įgalina neutrofilus, makrofagus ir dendritines ląsteles per jų receptorius opsoninams fagocituoti mikrobus; Komplemento aktyvavimas; Rišasi prie mikrobų ir sukelia uždegiminius atsakus, pritraukiančius daugiau fagocitų, arba tiesiogiai nužudo mikrobus; Tai įgimtojo imuniteto humoralinė atšaka.
Natūralūs antikūnai	Natūralūs antikūnai gaminami ir randami organizme dar prieš patenkant antigenui. Jie atpažįsta bendras mikrobų, pažeistų ar mirusių ląstelių molekulines struktūras; • Natūralūs antikūnai paprastai yra IgM klasės ir atpažįsta mikrobų karbohidratus ir lipidus, ypač fosfolipidus, bet ne baltymus. • Apsaugo nuo bakterinių infekcijų (patogenų neutralizavimas, komplemento aktyvavimas, nuo Ak priklausomas citotoksiškumas) ir palengvina apoptotinių ląstelių fagocitozę (tolerancijos saviems reguliavimas); • Natūralūs antikūnai prieš ABO kraujo grupių antigenus svarbūs transplantacijoje;
Komplemento sistema	Komplemento sistemą sudaro keletas plazmos baltymų, kurie kartu opsonizuoja mikrobus, pritraukia fagocitus į infekcijų vietas ir gali tiesiogiai nužudyti mikrobus. Pirmame komplemento aktyvinimo etape vyksta mikrobų molekulių atpažinimas. Klasikinis kelias – plazmos baltymas C1q rišasi prie antikūnų Fc dalies, prisirišusių ant mikrobų ar kitų struktūrų; Alternatyvus kelias – komplemento baltymas C3 tiesiogiai rišasi prie mikrobų struktūrų; Lektininis kelias – plazmos baltymas – manozę surišantis lektinas (MBL) - rišasi prie manozės liekanų ant mikrobų glikoproteinų ir glikolipidų. MBL priklauso kolektinų šeimai. C-type Lectin Receptor – CLR Komplemento aktyvinimą sudaro proteolitinė kaskada, kurioje neaktyvūs prekursoriniai fermentai, vadinami zimogenais, pakeičiami į aktyvias proteazes, kurios skyla ir toliau sukelia proteolitinį aktyvumą kitų komplemento baltymų kaskadoje.
Atpažinimas mikrobų vienu iš trijų kelių pritraukia ir sujungia papildomus komplemento baltymus	Atpažinimas mikrobų vienu iš trijų kelių pritraukia ir sujungia papildomus komplemento baltymus į proteazių kompleksus – C3 ir C5 konvertazių kompleksus. • C3 konvertazė skaldo C3 į C3a ir C3b. • C3a atpalaiduojamas ir stimuliuoja uždegimą kaip chemoatraktantas neutrofilams. • C3b atlieka opsonino funkciją ant mikrobų paviršiaus ir pritraukia kitus komplemento baltymus, sudarydami C5 konvertazę, kuri veikia panašiai kaip C3 konvertazė. • C5a sekretuojamas ir veikia kraujagysles, sukeldami plazmos baltymų ir skysčių pratekėjimą į infekcijos vietas, o • C5b ant mikrobų paviršiaus pritraukia kitus komplemento baltymus C6, C7, C8 ir C9, sudarydami MAC (membrane attack complex) kompleksus, kurie formuoja transmemraninius kanalus, kurie pažeidžia membrana ir sukelia lizę
Pentraksinai	Pentameriniai plazmos baltymai, kuriems priklauso C-reaktyvusis baltymas (CRP), serumo amyloidas P (SAP), pentraksinas PTX3. • Rišasi prie bakterijų, grybų, virusų, negyvų ląstelių ir aktyvuoja klasikinį komplemento kelią, surišdami C1q. • CRP koncentracija serume infekcijos metu padidėja iki 1000 kartų. Gamina kepenys, stimuliuojamos citokinų IL-1 ir IL-6. • CRP, SAP ir kiti baltymai, kurių koncentracijos išauga stimuliuojant IL-1 ir IL-6, vadinami ūmios fazės reaktantai.
Kolektinai	– šeima trimerinių ir heksamerinių baltymų; Atstovai - 3 tirpios efektorinės molekulės •Manozę surišantis lektinas (MBL); tirpus struktūras atpažįstantis receptorius, aktyvuoja lektininį komplemento kelia, veikia kaip opsoninai. •Plaučių alveolių surfaktantiniai baltymai SP-A ir SP-D. atlieka plaučiuose opsoninų funkcijas, gali tiesiogiai inhibuoti bakterijų augimą ir aktyvuoti makrofagus.
Fikolinai	– plazmos baltymai, struktūriškai panašūs į kolektinus, tik galvutė sudaryta iš fibrinogenų, atpažįstančių karbohidratus. Aktyvuoja lektininį komplemento kelią. MBL priklauso kolektinų šeimai. C-type Lectin Receptor – CLR