| FISIOPATO CIRROSE | PROCESSO CRÔNICO > NECROINFLAMAÇÃO EM CARÁTER CRÔNICO QUE LEVA A FIBROSE DO PARENQ HEPÁTICO |
| ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS E QUAIS SEUS REFLEXOS? | 1. ALTERAÇÃO DA ARQUITETURA VASCULAR
2. EXTINÇÃO PARENQUIMATOSA ( POR FIBROSE )
SÃO ALTERAÇÕES QUE CAUSAM HIPERTENSÃO PORTAL + INSUF HEPATOCELULAR |
| PRINCIPAIS SINAIS DE HIPERTENSÃO PORTAL? | 1.ASCITE, VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS, ESPLENOMEGALIA, CIRCULAÇÃO COLATERAL ( MAIS EM PADRÃO DE CABEÇA DE MEDUSA) |
| REFLEXOS DA INSUF HEPATOCELULAR? | 1. HIPERESTROGENISMO > ERIT PALMAR, TELEANGIEC, GINECOMAST
2. HIPOANDROGENISMO > ATROFIA TEST, PERDA DE MASSA, REDUÇÃO DA PILIFICAÇÃO
3. ALT DE METABOLISMO EM GERAL > HIPOALB, COAGULOPATIA, ICTERÍCIA, IMUNODEPRESSÃO
4. CONTRATURA DE DUPUYTREN PODE EXISTIR |
| QUAIS DISTURBIOS HEMODIN PODEM ESTAR PRESENTES? | 1. DÉBITO CARD AUMENTADO
2. VASODILATAÇÃO
3. HIPOVOLEMIA RELATIVA/RETENÇÃO HIDROSSALINA
É UM PACIENTE QUE AO MESMO TEMPO QUE PARECE HIPERVOLÊMICO PARECE DESIDRATADO
4. Sd HEPATORRENAL - PRINCIPAL |
| COMO DIFERENCIAR OBSTRUÇÃO DE VCS DE CIRROSE? | 1. VCS - AO PASSAR OS DEDOS PELAS VEIAS DILATADAS, O FLUXO QUE VAI ENCHE-LAS NOVAMENTE, DESLOCADO, É NA DIREÇÃO DO UMBIGO
2. NA CIRC COLATERAL PORTO SISTÊMICA - SANGUE DIRECIONA INFERIORMENTE, P/ LONGE DO UMBIGO |
| EXAMES COMPLEMENTARES, O QUE PODE SER ENCONTRADO? | 1. HMG C/ PLAQUETOPENIA, LEUCOPENIA E ANEMIA
2. COAGULOPATIA - > INR; DOSAGEM DO FATOR V DE COAGULAÇÃO
3. HEPATOGRAMA VARIÁVEL - AST,ALT,FA,GGT, BR - SÃO MUITO VARIÁVEIS |
| RADIOLOGIA NA ANÁLISE DO FÍGADO? | 1. FÍGADO REDUZIDO
2. HETEROGÊNEO
3.BORDAS IRREGULARES
4.SINAIS DE HIPERTENSÃO PORTAL ( VARIZES GÁSTRICAS, HIPERT DE VEIA PORTA ) |
| ASPECTO ENDOSCÓPICO TÍPICO DA GASTROPAT HIPERTENSIVA? | MUCOSA EM PELE DE COBRA |
| PADRÃO-OURO P/DG? | 1. BIÓPSIA HEPÁTICA
2. UTILIZAM ESCORES QUE GRADUAM INFLAMAÇÃO E FIBROSE |
| EXAMES NÃO INVASIVOS P/ DG? | 1. ELASTOGRAFIA - USG ou RM
2.CÁLCULOS - APRI/FIB-4 |
| COMO ESTADIAR OS CIRRÓTICOS? | 1.CHILD-PUGH - BR, ALB, ENCEFALOP OU DIST NEUROLOG, INR, ASCITE
2.MELD - BR, INR, Cr |
| CHILD-PUGH? | 1. O ESCORE VARIA DE 5-155-6 = CHILD A = COMPENSADOS7-9 = B>10 = C - B E C = DESCOMPENSADOS |
| COMO REALIZAR A PREVENÇÃO DE INSULTOS? | PREVENIR HEPATOPATIAS SOBREPOSTAS:
1. VACINAR DOENTES
2. ORIENTADOS QUANTO A EXPOSIÇÃO A TOXINAS ( FITOTERÁPICOS, SUPLEMENTOS )
3. MEDICAÇÕES QUE NECESSITAM DE AJUSTE DE DOSE
4. MEDICAÇÕES CI : -AINES PRINCIPALMENTE! |
| COMO RASTREAR O DOENTE CIRRÓTICO? | 1. RASTREIO P/ CARCINOMA HEPATOCEL E TROMBOSE DE VEIA PORTA :
- USG DOPPLER DE 6/6 MESES |
| QUAIS PACIENTES MERECEM TRANSPLANTE? | 1.CHILD-PUGH B e C
2. MELD 15
3. SITUAÇÕES ESPECIAIS |
| DOENÇA HEPÁTICA ALCOOLICA | 1. PODE VARIAR DE GORDUROSA ALCOOLICA A ALCOOLICA ESTABELECIDA (LAENNEC) |
| COMO DIFERENCIAR ALCOOLIC GORDUROSA DE GORDUROSA NÃO ALCOOLICA? | 1. AMBAS SÃO MACROVESICULARES
2. ANAMNESE C/ HISTÓRICO DE ETILISMO:
- > 30G/DIA HOMENS E > 20G/DIA MULHERES |
| MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ATIPICAS HEP ALCOOLICA? | 1. DUPUYTREN
2. INTUMESC PAROTIDAS
3. ACHADOS DE PANC CRÔNICA ou NEUROPAT CRÔNICA |
| PRINCIPAL RELAÇÃO DE EXAMES LAB HEP ALCOOL? | 1. TGO > TGP -- RELAÇÃO TGO/TGP>2
TRANSAMINASES GERALM NÃO ELEVADAS ( < 300 )
2. GAMA-GT - SUGERE MAS NÃO É ESPECÍFICO
3. HMG - MACROCITOSE, LEUCOCITOSE, PLAQUETOPENIA |
| MANEJO DO HEPATOPATA ALCOOLICO? | 1. SUSPENSÃO DO ÁLCOOL
2. ATENÇÃO À Sd. ABSTINÊNCIA
3. SUPORTE VOLÊMICO E NUTRICIONAL
4. VIGILÂNCIA INFECCIOSA
5.PROFILAXIA AO SANGRAMENTO DIGESTIVO
6.TERAPIA MEDICAMENTOSA |
| ÍNDICE DE MADDREY | < 32 = DOENÇA LEVE/MODERADA - SUPORTE GERAL
>32 = GRAVE = CORTICOIDE OU PENTOXIFILINA
AVALIA A RESPOSTA EM 01 SEMANA, SE NÃO HÁ MELHORA CLÍNICA PARA O TRATAMENTO, O TEMPO DE TTO É 04 SEMANAS |
| ESTEATOSE HEP NÃO ALCOOLICA (NASH) | PACIENTE C/ ESTEATOHEPATITE MAS S/ HISTÓRICO DE USO DE ALCOOL
GERALMENTE TGO/TGP <1 , AUMENTO DE GGT E FERRITINA |
| DIFERENCIAR NASH COM HEMOCROMATOSE? | EM NASH, A SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA É NORMAL! |
| BIÓPSIA EM NASH? | PACIENTES BEM SELECIONADOS:
1. TRANSAMINASES PERSISTENTEMENTE ALTAS
2. SUSPEITA DE HEPATOPATIA AVANÇADA
3. PACIENTE C/ FATORES DE RISCO - PRINCIPAL Sd. METABOLICA |
| TTO NASH | 1. PONTO FUNDAMENTAL - REDUÇÃO DO PESO CORPORAL
2- PIOGLITAZONA PODE SER USADA TANTO POR DM QUANTO NÃO DM, E VITAMINA E SE NÃO DM |
| METFORMINA TEM EFEITO EM NASH? | NÃO! |
| HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA | AUTOSS RECESSIVA, ALT EM GENE HFE (C282Y).
A MUTAÇÃO > AUMENTA ABSORÇÃO FERRO > SOBRECARGA SISTÊMICA POR DEPOSIÇÃO DE FERRO |
| CLÍNICA HEMOCROMATOSE | 1.HIPERPIGMENTAÇÃO - HEMOCROM CUTÂNEA
2. PODE TER CIRROSE AVANÇADA ASSOCIADA, DM2 POR DEPOSIÇÃO EM PÂNCREAS
3. ARTROPATIAS, HIPOPITUITARISMO
4. MIOCARDIOPATIAS, ARRITMIAS |
| DG HEMOCROMATOSE? | 1. USAR SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA (>45%), REPETIDO EM 02 MOMENTOS
2.DOSAR FERRITINA - VAI ESTAR ELEVADA
3.MUTAÇÃO GENE HFE (C282Y) |
| TTO HEMOCROMATOSE? | 1.PODE-SE FAZER FLEBOTOMIAS - ALCANÇAR FERRITINA 50-100
2.QUELANTES - ALTERNATIVA AOS QUE TEM CI P/ FLEBOTOMIAS
3.ERITROCITAFÉRESE
4.RASTREIO FAMILIAR EM PARENTES DE 1 GRAU, PRINCIP ENTRE 18-30ANOS (MESMOS EXAMES P/ HEMOCROMATOSE) |
| O QUE SEMPRE ORIENTER NOS PCTS COM HEMOCROMATOSE? | 1. RESTRINGIR O ÁLCOOL
2. ORIENTER PACIENTE A NÃO SUPLEMENTAR FERRO
3. ORIENTAR A NÃO USAR VITAMINA C
4. NÃO DEVEM CONSUMIR ALIMENTOS CRUS, MAIOR RISCO DE DIARR POR YERSINIA, LISTERIA E VIBRIUM |
| DOENÇA DE WILSON | HEMOCROMATOSE P/ COBRE AO INVÉS DO FERRO |
| CLÍNICA DOENÇA DE WILSON? | 1. HEPATOP CRÔNICA, ATÉ HEP FULMINANTE
2. ALT NEUROLOG - COMO DISARTRIA, DISTÚRBIOS DE MARCHA E COMPORTAMENTO
3.OCULARES - ANEYS DE KAYSER-FLEISHER - EXAME C/ LAMPADA DE FENDA |
| RNM EM WILSON? | 1. RESSONÂNCIA DE TÁLAMO E NÚCLEOS DA BASE = SINAL DO PANDA |
| DG WILSON? | 1. HISTÓRIA FAMILIAR, LEMBRAR DOS SINTOMAS PRINCIPAIS
2. REDUÇÃO DA CERULOPLASMINA
3. PODE-SE MENSURAR CUPRÚRIA OU COBRE EM BIOPSIA HEPÁTICA
4. PACIENTE PODE APRESENTAR ANEMIA COM COOMBS - |
| QUADROS AGUDOS DE DOENÇA DE WILSON? | 1.PACIENTE C/ ANEMIA HEMOLIT COOMBS -
2. AUMENTO DE TRANSAMINASES COM RELAÇÃO TGO/TGP>2, MAS QUE NÃO ULTRAPASSAM 2000
3.FOSFATASE ALCALINA PODE ESTAR BEM DIMINUIDA
4.INSUFICIÊNCIA RENAL PROGRESSIVA, ATÉ Sd. FANCONI
5.CERULOPLASMINA SEM SERVENTIA |
| TTO WILSON? | 1. D-PENICILAMINA TRIENTINA - FAZEM CUPRÚRIA
2. SAIS DE ZINCO - ALTERNATIVA
3.PIRIDOXINA (B6) - NAQUELES QUE FAZEM USO DE PENICILAMINA |
| COLESTASES, DEFINA | 1. GERALMENTE DEFINE-SE COMO AUMENTO DE FOSFATASE ALCALINA, MAS PODE-SE EXISTIR 2 QUADROS:
- FA E GAMA GT ALTOS = COLESTASE
-FA ALTA E GGT BAIXA - PODE SER DOENÇA ÓSSEA - PEDIR FRAÇÃO ÓSSEA DA FA |
| CLASSIFICAÇÃO DAS COLESTASES? | OBSTRUTIVAS E NÃO OBSTRUTIVAS - SÓ PODE SER DEFINIDO APÓS EXAME DE IMAGEM |
| COMPLICAÇÕES DAS COLESTASES? | 1. DEF VITAMINAS ADEK
2. HIPERLIPIDEMIA
3.OSTEOPOROSE |
| PRINCIPAIS CAUSAS DE COLESTASE? | 1. COLANGITE BILIAR 1a (CBP ) : MULHER EM MEIA IDADE, C/ FADIGA, PRURIDO, PODE HAVER XANTELASMAS EM PELE E AUMENTO DE IGM
DG: FA >1,5 A 2X LSN; ANTI-MITOC + E FAN +; BIÓPSIA HEPÁTICA COM LESÃO DUCTAL FLORIDA ( PELO MENOS 02 CRITÉRIOS P/ DG ) |
| TTO CEP? | 1. ÁCIDO URSODESOXICÓLICO
2. SUPORTE NUTRICIONAL (A,D,E,K)
3. TRATAR PRURIDO COM COLESTIRAMINA
4. EVENTUALMENTE PODEM PRECISAR DE TRANSPLANTE |
| HEPATITE AUTOIMUNE? | 1. DOENÇA CRÔNICA E RECORRENTE, MAIS EM SEXO FEMININO E BASTANTE ASSOCIADA A HIPOTIR
2. TIPO 1 - ANTIMÚSCULO LISO + FAN; TIPO 2 - + ANTILKM1 E ANTILCA1; TIPO 3 - ANTI-SLA |
| CLÍNICA DE HEPATITE AUTOIMUNE? | 1. SINTOMAS CONSTITUCIONAIS INESPECÍFICOS
2. LABORATÓRIO - ANTICORPOS, AUMENTO INESPECÍFICO DE TRANSAMINASES, HIPERGAMAGLOBULINEMIA POLICLONAL
3. BIÓPSIA QUE DEMONSTRA HEPATITE DE INTERFACE, INFILTRADO DE PLASMÓCITOS E ROSETAS HEPATOCELULARES |
| DG DE HEPATITE AUTOIMUNE? | 1. CLÍNICA DO PACIENTE
2. PERFIL DOS AUTO ANTICORPOS
3. HIPERGAMAGLOBULINEMIA
4. ALTERAÇÕES HEPÁTICAS TÍPICAS DA DOENÇA
5. AFASTAR HEPATITES VIRAIS |
| TRATAMENTO HEPATITE AUTOIMUNE? | 1. IMUNOSSUPRESSÃO > PREDNISONA ou AZATIOPRINA |
